Dermatitis atópica: defecto genético ya perceptible en los bebés

Durante mucho tiempo, los científicos también han estado buscando los cambios genéticos que causan una disposición atópica. Entre otras cosas, encontraron el gen de la filagrina (proteína de agregación de filamentos = FLG): esta proteína, que se forma principalmente en la piel y las membranas mucosas, asegura, entre otras cosas, la reticulación de las fibras queratínicas y, por lo tanto, es importante para una barrera cutánea estable. Sin una filagrina funcional, los alérgenos, por ejemplo, pueden penetrar la piel con mayor facilidad y desencadenar eccemas y alergias.

El defecto de filagrina causa eccema

La disfunción de Filagrina en relación con la neurodermatitis ya se ha demostrado en niños de jardín de infantes. Los científicos que trabajan con Somnath Mukhopadhyay de la Escuela de Medicina de Brighton y Sussex querían saber si también existe una conexión entre la mutación FLG y la dermatitis atópica (EA) en los bebés.

Datos del estudio GO-CHILD

Para su investigación, utilizaron los datos del estudio “GO-CHILD”. Este estudio epidemiológico reclutó a 2.312 mujeres en Inglaterra y Escocia durante la atención prenatal. Después del parto, en el que la sangre del cordón umbilical fue sometida a un análisis genético, se controló periódicamente el estado de salud de estas mujeres y sus hijos.

Cuestionario sobre afección cutánea y síntomas respiratorios

Para investigar la influencia del defecto genético en la condición de la piel de los niños, las madres completaron cuestionarios sobre posibles síntomas alérgicos, cuando los niños tenían 6, 12 y 24 meses de edad. Esta información se relacionó con los resultados del análisis del genoma de la sangre del cordón umbilical. Sobre todo, se buscó en la sangre de los recién nacidos variantes frecuentes en el gen de la filagrina (R501X, 2282del4, S3247X y R2447X) que favorezcan el desarrollo de enfermedades alérgicas posteriores.

Con la mutación FLG, la EA es significativamente más común

Resultó que los niños que tenían estas mutaciones de FLG tenían la piel seca y con picazón o sufrían de eccema significativamente más a menudo que los niños sin cambios en el gen FLG en los tres momentos de la investigación.

A los seis meses de edad, el riesgo relativo (RR) de EA en niños con la mutación FLG fue 1,82 (intervalo de confianza del 95%, IC: 1,39 a 2,39), que fue significativo. Las madres informaron piel seca o con picazón incluso con mayor frecuencia (razón de posibilidades OR 2,71; IC 1,61-4,55). Las sibilancias (RR 1,63; IC 1,00-2,65) y la rinitis (RR 1,46; IC 1,06-2,01) también fueron más frecuentes que en los niños sin la mutación FLG.

El riesgo de eccema aumentó incluso después de dos años.

Estas diferencias también fueron detectables a la edad de un año: los niños con defectos del gen FLG tenían un mayor riesgo de eccema (RR 1,80; IC 1,39 -2,32) e irritaciones cutáneas más frecuentes (OR 2,28; IC 1, 32-3,92). Por el contrario, las asociaciones con los síntomas respiratorios dejaron de ser significativas.

E incluso a la edad de dos años, los niños con la mutación FLG tenían un mayor riesgo de EA (RR 1,40; 1,00-1,97) y más a menudo piel seca o con picazón (OR 1,83; 1,02 hasta 3,28) como niños con filagrina normal. Sin embargo, a esta edad ya no se pudo determinar una asociación con sibilancias o rinitis.

La prueba de mutación FLG vale la pena

Los científicos del sur de Inglaterra concluyen a partir de sus resultados que vale la pena realizar un examen general de la sangre del cordón umbilical en busca de mutaciones de FLG. Luego, las madres podrían adaptarse al mayor riesgo de eccema y tomar contramedidas con cuidado intensivo de la piel a su debido tiempo.

!-- GDPR -->