Komplettes Blutbild mit Indizes für rote Blutkörperchen, Differenzial für weiße Blutkörperchen und Thrombozytenzahl

Wer sollte getestet werden?

Neu angekommene Flüchtlinge aller Altersgruppen und Ethnien.

Mögliche Störungen erkannt

A. Anämie

Anämie ist ein häufiger Befund bei Flüchtlingen aller Altersgruppen und ethnischen Gruppen. Die Prävalenz der Anämie in ausgewählten Gruppen neu angekommener Bevölkerungsgruppen lag zwischen 19% bei der Umsiedlung afrikanischer Flüchtlinge nach Australien und 37% bei der Umsiedlung südostasiatischer Flüchtlinge in die USA.2 3 Bei 12% von 1.247 Flüchtlingskindern wurde eine Anämie festgestellt

in Massachusetts mit einer Rate von 29% bei Kindern unter 2 Jahren.4 Darüber hinaus ergab eine Studie in Maine, dass 20% der 127 Flüchtlingskinder zum Zeitpunkt ihrer medizinischen Neueinschätzung anämisch waren.5

Anämie kann aus einer Vielzahl von Krankheitsprozessen resultieren. Häufige Ursachen für Anämie in Flüchtlingspopulationen sind Eisenmangel, angeborene hämatologische Anomalien (z. B. Thalassämien, Hämoglobinopathien, Enzymdefekte) und Infektionskrankheiten (z. B. Malaria, Darmparasitose). Die letztendliche Ursache ist häufig multifaktoriell, 6 daher muss der Kliniker mehrere Zustände berücksichtigen, wenn eine Anämie festgestellt wird. Die vollständige Bewertung der Anämie bei Flüchtlingen geht über diesen Rahmen dieses Dokuments hinaus. Häufige Ursachen und erste Tests werden jedoch nachstehend erörtert und in Tabelle 2 zusammengefasst.

Eisenmangelanämie (IDA)

IDA, wahrscheinlich die häufigste Ursache für Anämie in Einwandererpopulationen, manifestiert sich normalerweise als mikrozytische Anämie (Tabelle 2). Die am häufigsten betroffenen Gruppen sind Kinder und Frauen, 7 jedoch sind Flüchtlinge beiderlei Geschlechts und aller Altersgruppen gefährdet. Obwohl IDA häufig multifaktoriell ist, wird es hauptsächlich durch Eisenmangel in der Nahrung verursacht. Chronischer Blutverlust, der häufig zu einem Eisenmangel beiträgt, wird häufig durch eine Infektion mit Darmparasiten, insbesondere Hakenwürmern, verursacht. Helicobacter pylori Infektionen können durch Ulkusbildung zu gastrointestinalem Blutverlust führen. Wenn der Eisenmangel nicht lange anhält oder schwerwiegend ist, kann es zu keiner offenen Anämie kommen, es können jedoch Veränderungen der Morphologie der roten Blutkörperchen, einschließlich Mikrozytose (niedriges mittleres Korpuskularvolumen) und erhöhte Verteilungsbreite der roten Blutkörperchen (RDW), festgestellt werden. In einer Convenience-Stichprobe neu angekommener west-, zentral- und ostafrikanischer Flüchtlinge nach Australien wiesen 20% Ferritinwerte auf, die auf einen Eisenmangel hinweisen.2 Studien in den USA haben auch eine hohe Prävalenz des Eisenmangels bei südostasiatischen Flüchtlingen gezeigt.8

Eisenmangel erhöht wahrscheinlich die intestinale Absorption von Blei.9 Um der hohen Prävalenz von Eisenmangel bei Flüchtlingskindern entgegenzuwirken und die Wahrscheinlichkeit zu verringern, nach der Ankunft in den USA erhöhte Bleigehalte zu entwickeln, empfiehlt CDC, dass alle Kinder im Alter von 6 Monaten bis 16 Jahren eine haben Blei-Level-Test und alle Kinder im Alter von 6 bis 59 Monaten erhalten nach der Ankunft pädiatrische Multivitamine (siehe Abschnitt Blei für weitere Einzelheiten).

Vererbte Anämien

Vererbte hämatologische Störungen sind bei vielen Flüchtlingspopulationen häufig und sollten bei jedem Flüchtling in Betracht gezogen werden, bei dem beim Screening eine Anämie festgestellt wurde, selbst wenn andere mögliche Ursachen vorliegen (z. B. Eisenmangel, insbesondere wenn er nicht durch eine Therapie behoben wird). Diese Störungen umfassen Thalassämien, Hämoglobinopathien, Enzymdefekte und Zellmembrandefekte. Diese Zustände treten am häufigsten in Malaria-Endemiegebieten auf, da sie eine gewisse Abwehr gegen diese Infektion bieten können. Die meisten dieser Zustände sind autosomal rezessiv (mit Ausnahme des Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangels, bei dem es sich um eine X-chromosomale Störung handelt). Daher ist es wichtig, sowohl symptomatische Flüchtlinge zu identifizieren, die für ein abnormales Gen homozygot sind, als auch heterozygote Träger zu erkennen, da ihre Nachkommen von der Krankheit betroffen sein können (Tabelle 2).

Thalassämien sind eine Gruppe von Erkrankungen, die durch eine Abnahme der Alpha- oder Betaglobinkettenproduktion in roten Blutkörperchen (RBCs) gekennzeichnet sind. Weltweit werden die meisten Menschen mit Thalassämie in Populationen in Ostasien, den Philippinen, Indonesien, Indien, Pakistan und dem Nahen Osten geboren oder stammen von diesen ab.9 10 In Nordamerika wurde ein starker Anstieg der Prävalenz aller Formen von Thalassämie gemeldet , hauptsächlich als Folge der Einwanderung aus asiatischen und nahöstlichen Gruppen in den letzten Jahrzehnten. 10 In Kalifornien ist die Rate der Hämoglobin-H-Krankheit (oder α-Thalassämie) bei Neugeborenen für mehrere asiatische Einwandererpopulationen hoch: 1 / 2.500 auf Chinesisch und Vietnamesisch, 1 / 1.400 auf Philippinisch, 1/800 auf Kambodschanisch und 1/160 bei laotischen Neugeborenen. 10

Vier Bedingungen bilden die α-Thalassämien, definiert durch die Anzahl der vererbten Deletionen der vier Alpha-Globin-Gene.10 Wenn nur ein deletiertes Gen vererbt wird, ist die Person ein stiller Träger. Alpha-Thalassämie-Merkmal tritt auf, wenn zwei gelöschte Gene vererbt werden (entweder [a_ / a_] oder [aa / __). Betroffene Menschen sind asymptomatisch, haben aber normalerweise eine leichte mikrozytische Anämie. Dieser Zustand ist wichtig zu identifizieren, da die Erythrozytenindizes IDA ähneln; Die Verabreichung von Eisen bei Alpha-Thalassämie kann jedoch für den Patienten schädlich sein. Wenn drei deletierte Alpha-Globin-Gene vererbt werden, ist das Ergebnis eine α-Thalassämie (Hämoglobin-H-Krankheit). Betroffene Menschen haben bei der Geburt eine mikrozytäre hypochrome Anämie und können aufgrund von Virusinfektionen während des gesamten Lebens aplastische oder hämolytische Krisen haben. Die Hämoglobin-H-Krankheit kann mit Komplikationen der Gallensteinbildung oder körperlichen Untersuchungsergebnissen von Splenomegalie oder Wachstumsversagen einhergehen.8 Etwa die Hälfte der Menschen mit Hämoglobin-H-Krankheit hat zwei deletierte Alpha-Globin-Gene in Kombination mit einer nicht-deletionalen Mutation geerbt, die als „Konstante Frühlingsmutation“ bezeichnet wird. ” Diese Personen haben möglicherweise einen schwereren klinischen Verlauf als diejenigen mit der klassischen Hämoglobin-H-Krankheit mit drei Deletionen.8 Wenn ein Fötus vier deletierte Alpha-Globin-Gene erbt, entsteht die Hämoglobin-Bart-Krankheit. Typischerweise überleben diese Feten nicht.8

Menschen, die ein deletiertes Beta-Globin-Gen geerbt haben, haben eine geringfügige β-Thalassämie (Merkmal). Diese Menschen haben eine leichte mikrozytische Anämie, aber keine Symptome im Zusammenhang mit der Erkrankung. Menschen, die zwei deletierte Beta-Globin-Gene geerbt haben, haben eine β-Thalassämie major. Typischerweise manifestieren sich die Symptome nach 8 bis 10 Lebensmonaten, nachdem die fetale Hämoglobinproduktion gestoppt wurde. Diese Patienten haben schwere Anämie und Müdigkeit. Sie können eine frontale Schädelbildung, andere knöcherne Veränderungen und eine Leber- und Milzvergrößerung infolge einer extramedullären Hämatopoese aufweisen. Betroffene Menschen können Gelbsucht haben und haben ein erhöhtes Risiko für die Bildung von Gallensteinen. Dieser Zustand erfordert typischerweise häufige Bluttransfusionen und Eisenchelatbildung.8

Die Hämoglobinopathien sind Zustände, die durch die Produktion abnormaler Globinketten gekennzeichnet sind. Die vielleicht bekannteste dieser Erkrankungen ist die Sichelzellenerkrankung aufgrund des Ersatzes von Glutaminsäure durch ein Valin an der sechsten Aminosäureposition der Beta-Kette. Weltweit leben 80% der von Sichelzellenerkrankungen betroffenen Menschen in Zentralafrika oder haben ihren Ursprung in Zentralafrika. Die Erkrankung betrifft auch Menschen aus Mittel- und Südamerika, der Arabischen Halbinsel, dem Nahen Osten, Indien und dem östlichen Mittelmeerraum.11

Das Hämoglobin-E-Merkmal, das durch die Substitution eines Lysins durch eine Glutaminsäure an Position 26 der Beta-Kette verursacht wird, ist eine weitere Hämoglobinopathie, die in bestimmten Flüchtlingsgruppen, insbesondere aus Südostasien, häufig auftritt. Sowohl Heterozygoten als auch Homozygoten sind asymptomatisch, weisen jedoch eine hypochrome Mikrozytose und eine leichte Anämie auf.12 Bei Menschen, die Träger sowohl des Hämoglobin-E-Gens als auch der Deletion des Beta-Thalassämie-Gens sind, kann es jedoch zu einer schweren Anämie kommen. Die Prävalenz von Hämoglobin E ist in Gebieten Südostasiens sehr hoch - fast 60% in Regionen Thailands, Laos und Kambodschas. 10 In Kalifornien sind 25% der kambodschanischen Neugeborenen und etwas mehr als 10% der thailändischen und laotischen Neugeborenen Hämoglobin-E-Träger. 10 Hämoglobin E tritt auch bei vielen Menschen aus Indonesien, Bangladesch, Nordostindien, Sri Lanka und Teilen des Nahen Ostens auf.8 12 Wie bei den Thalassämien ähneln die Hämoglobin E-Erythrozytenindizes IDA; Wenn der Patient jedoch nicht auch einen Eisenmangel hat, verbessert die Verabreichung von Eisen den Zustand nicht und kann schädlich sein.

Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase (G6PD) ist ein Enzym, das in roten Blutkörperchen vorhanden ist. G6PD-Mangel ist der häufigste vererbte Enzymmangel, von dem weltweit über 400 Millionen Menschen betroffen sind. Unter bestimmten Umständen kann es zu einer akuten hämolytischen Anämie kommen. Die geografische Verteilung dieses Zustands entspricht der der oben aufgeführten Thalassämien, der Zustand ist jedoch in Südostasien besonders häufig.11 Die enzymatische Funktion von G6PD hilft beim Recycling von Glutathion in Erythrozyten. Glutathion ist wichtig, um oxidative Schäden an Erythrozyten zu verhindern, die auftreten können, wenn Hämoglobin mit Oxidationsmitteln interagiert. Erythrozyten werden starr, was zu ihrer hämolytischen Zerstörung in der Milz und anderen retikuloendothelialen Organen führt. Eine intravaskuläre Hämolyse kann ebenfalls auftreten. Da sich das für G6PD kodierende Gen auf dem X-Chromosom befindet, sind Männer in der Regel stärker betroffen als Frauen. Die meisten Menschen mit G6PD-Mangel sind asymptomatisch, bis sie oxidierenden Medikamenten ausgesetzt sind. Beispiele für besondere Bedenken für Flüchtlingspopulationen sind Sulfas, Primaquin gegen Malaria und Dapson, das üblicherweise bei Lepra und als Prophylaxe bei HIV-Infizierten eingesetzt wird. Laborergebnisse während eines akuten hämolytischen Ereignisses umfassen normozytäre Anämie, erhöhte Retikulozytenzahl, normale Leberenzyme und ein erhöhtes indirektes Bilirubin. Eine Urinanalyse kann bei mikroskopischer Untersuchung ohne Erythrozyten hämpositiv sein.8

Um eine akute hämolytische Episode zu verhindern, sollte jeder Flüchtling aus einem Hochrisikogebiet auf G6PD-Aktivität getestet werden, bevor oxidierende Medikamente verschrieben werden. Darüber hinaus sollte die neu eintreffende medizinische Untersuchung historische Fragen enthalten, um frühere Hämolyse-Episoden zu identifizieren, einschließlich längerer oder ungewöhnlich schwerer Neugeborenen-Gelbsucht, wiederkehrender Anämie-Episoden, Hämoglobinurie, Gelbsucht oder Gallensteinen. Wenn der Patient aus einem Gebiet mit hoher Prävalenz stammt, erfordert eine positive Anamnese für einen dieser Zustände die Prüfung auf G6PD-Mangel vor der Verwendung von Oxidationsmitteln.8

B. Eosinophilie

Eosinophilie kann definiert werden als ein Eosinophil-Prozentsatz von mehr als 5% oder eine absolute Eosinophil-Zahl (AEC) von mehr als 400 Eosinophilen / mm3 (einige Autoren verwenden eine AEC von> 500 mm3). Die AEC ist im Allgemeinen eine bessere Referenz, da ein Patient häufig einen normalen Eosinophil-Prozentsatz aufweist, wenn die AEC erhöht ist, was auf eine Infektion oder einen anderen Zustand hinweist. Wenn in Laborberichten die AEC nicht enthalten ist, kann sie berechnet werden, indem das gesamte weiße Blutbild mit den Prozentsätzen der Eosinophilen multipliziert wird.

Eosinophilie bei einem neu angekommenen Flüchtling weist höchstwahrscheinlich auf das Vorhandensein einer parasitären Infektion hin (siehe Vermutliche Behandlung und medizinisches Screening auf Parasiten bei neu ankommenden Flüchtlingen), obwohl andere Ursachen wie Allergien, Medikamentenreaktionen und Atopie für den Befund verantwortlich sein können (Tabelle) 2).

C. Thrombozytopenie

Eine Vielzahl von Zuständen kann Thrombozytopenie verursachen, einschließlich vieler Infektionskrankheiten, obwohl eine Diskussion der vollständigen Differentialdiagnose und Bewertung der Thrombozytopenie über diesen Text hinausgeht. Einige in der allgemeinen US-Bevölkerung seltene Zustände können jedoch bei bestimmten Flüchtlingsgruppen häufig sein und werden hier angegeben. Dazu gehören tropische Infektionen, die Hypersplenismus verursachen können (insbesondere Bilharziose, viszerale Leishmaniose und Malaria oder seltener Brucellose). Darüber hinaus können bestimmte Infektionen, die während der Untersuchung möglicherweise keine klinischen Symptome hervorrufen, eine Thrombozytopenie durch andere Mechanismen verursachen, z. B. eine HIV-Infektion (bis zu 40% der infizierten Personen weisen eine niedrige Thrombozytenzahl auf) oder eine akute Infektion mit Malaria bei einer halbimmunen Person .8

D. Andere Bedingungen

Eine CBC mit Differential kann Hinweise auf eine Vielzahl anderer, weniger häufiger Erkrankungen wie Malignität (z. B. Leukämie), Vitaminmangel durch megaloblastische Anämie (z. B. B12, Folsäure), Anämie bei chronischen Erkrankungen und Endokrinopathien (z. B. Schilddrüse) liefern Krankheit) (Tabelle 2).

Erste Bewertung der Anämie und Nachuntersuchung:

Wenn eine Anämie vorliegt, sollte die Ursache gesucht werden (Tabelle 2). Aufgrund der Vielzahl von Differentialdiagnosen und häufig multifaktoriellen Ursachen kann nicht davon ausgegangen werden, dass eine Anämie auf einen häufigen Eisenmangel zurückzuführen ist. 6 Bei allen Patienten mit einer mikrozytotischen Anämie sollten Eisenstudien überprüft werden. Wenn kein Eisenmangel vorliegt oder nicht auf die Therapie anspricht, sollte eine Hämoglobinelektrophorese durchgeführt werden, um Thalassämien und Hämoglobinopathien zu identifizieren. Alpha-Thalassämie-Merkmal kann nicht durch Hämoglobin-Elektrophorese über das Neugeborenenalter hinaus diagnostiziert werden; Es kann nur als Ursache für eine auf Eisen nicht reagierende mikrozytische Anämie bei einer Person mit normaler Hämoglobinelektrophorese und keiner anderen identifizierbaren Quelle für mikrozytische Anämie abgeleitet werden.8

Zusätzliche zu berücksichtigende Tests umfassen Blutbleispiegel für Personen mit Anämie oder Mikrozytose (obwohl bei Kindern im Alter von 6 Monaten bis 16 Jahren routinemäßig Blutbleitests empfohlen werden; siehe Abschnitt Blei). Angesichts der sehr hohen Infektionsraten H. pylori, die zu einer Ulkuskrankheit führt, sollte bei Menschen mit mikrozytischen Anämien in Betracht gezogen werden, insbesondere bei Menschen, die nicht gut auf Eisenersatz ansprechen oder Bauchbeschwerden haben. 13

Wenn eine Eosinophilie festgestellt wird, hängt die erforderliche Nachuntersuchung von der Art der Parasitenbehandlung vor der Abreise ab, die der Flüchtling erhalten hat (siehe Vermutliche Behandlung und medizinisches Screening auf Parasiten bei neu ankommenden Flüchtlingen).

Die Bewertung der Thrombozytopenie kann umfangreich sein. Jeder Flüchtling aus einem Land, in dem Malaria endemisch ist, sollte zunächst auf Malaria getestet werden. Erste oder wiederholte Tests auf HIV sollten in Betracht gezogen werden. Wenn Thrombozytopenie und Splenomegalie vorliegen, sollte der Patient zur Beurteilung von Infektionen (z. B. Bilharziose, Leishmaniose und Malaria) sowie anderen möglichen Ursachen wie Malignität an einen Spezialisten überwiesen werden.

Nach einer sorgfältigen Anamnese und körperlichen Untersuchung beginnen die meisten Kliniker mit der Beurteilung mit einem peripheren Blutausstrich auf Morphologie. Eine anfängliche Differentialdiagnose kann unter Verwendung der Indizes für rote Blutkörperchen erstellt werden.

Tabelle 2. Häufige Ursachen für Anämie bei Flüchtlingen und empfohlene Erstuntersuchungen

Anämie Häufige Ursachen bei Flüchtlingen Häufige erste Laboruntersuchungen
Mikrozytischer Anämie
  • Thalassämien und Hämoglobinopathien
  • Thalassämien und Hämoglobinopathien
  • Eisenstudien (Serumeisen, Gesamteisenbindungskapazität, Eisensättigung, Ferritin)
  • Retikulozytenzahl
  • Hämoglobin-Elektrophorese
  • Blei levelf
Normozytischer Anämie Chronische Krankheit
  • Leber- oder Nierenerkrankung
  • Neubildungen
  • Kollagen-Gefäßerkrankung
  • Infektionen
    • Protozoen (z. B. Malaria, Leishmaniose)
    • Bakterien (z. B. Tuberkulose)
    • Viral (z. B. Hepatitis, Mononukleose)
Geschichtsorientiert
  • Retikulozytenzahl
Makrozytischer Anämie
  • Vitamin B-12-Mangel
  • Folatmangel
  • Medikamente
  • Alkohol
  • Schilddrüsenerkrankung
  • Leber erkrankung
  • HIV infektion
  • Serum B12 und Folatspiegel
  • Folatspiegel der roten Blutkörperchen
  • Schilddrüsenfunktionstests
  • Retikulozytenzahl
  • c Häufig multifaktoriell bei Flüchtlingen. Wenn hoch, kann RDW gemischte mikrozytische, normozytische oder makrozytische Ursachen haben.
  • d Viele Ursachen, einschließlich ernährungsbedingter, direkter Blutverlust (z. B. Menstruation, Ulkuskrankheit, Karzinom, Hakenwurminfektion), chronische Krankheit.
  • e Wenn kein Eisenmangel vorliegt oder wenn die Eisenmangelanämie mit der Eisentherapie nicht vollständig korrigiert wird.
  • f Besonders wichtig bei Kindern. Keine Ursache für Anämie, sondern eine Folge von Eisenmangel.

Hinweis: G6PD verursacht keine Anämie, es sei denn, oxidativer Stress induziert eine hämolytische Anämie. Es sollte insbesondere in südostasiatischen Populationen überprüft werden, bevor Medikamente mit oxidierendem Potential verschrieben werden (z. B. Sulfamittel, Primaquin).

Verweise

  1. Tiong AC, Patel MS, Gardiner J. et al. Gesundheitsprobleme bei neu angekommenen afrikanischen Flüchtlingen, die Allgemeinmediziner in Melbourne besuchen. Med J Aust. 2006;185:602-6.
  2. Catanzaro A, Moser RJ. Gesundheitszustand von Flüchtlingen aus Vietnam, Laos und Kambodscha. JAMA. 1982;247:1303-8.
  3. Geltman PL, Radin M., Zhang Z., Cochran J., Meyers AF. Wachstumsstatus und damit verbundene Erkrankungen bei Flüchtlingskindern in Massachusetts, 1995-1998. Bin J Public Health. 2001;91:1800-5.
  4. Hayes EB, Talbot SB, Matheson ES et al. Gesundheitszustand pädiatrischer Flüchtlinge in Portland ME. Archives of Pediatric Adolescent Medicine, Band 152, Juni 1998: 564-8.
  5. Stauffer WM, Kamat D, Walker PF. Überprüfung internationaler Einwanderer, Flüchtlinge und Adoptierter. Prim Care. 2002;29:879-905.
  6. Stauffer WM, Kamat D, Walker PF. Überprüfung internationaler Einwanderer, Flüchtlinge und Adoptierter. Prim Care. 2002;29:879-905.
  7. Pottie K, Topp P, Kilbertus F. Fallbericht: Tiefgreifende Anämie. Erkennung chronischer Krankheiten und globale gesundheitliche Unterschiede. Kann Fam Arzt. 2006;52:335-6.
  8. Jeng MR, Vichinsky E. Hämatologische Probleme bei Einwanderern aus Südostasien. Hämatol Oncol Clin North Am. 2004;18:1405-22.
  9. Wright RO, Tsaih SW, Schwartz J., Wright RJ, Hu H. Zusammenhang zwischen Eisenmangel und Blutbleispiegel in einer Längsschnittanalyse von Kindern in einer städtischen Grundversorgungsklinik. J Pediatr. 2003;142:9-14.
  10. Vichinsky EP. Weltweit wechselnde Muster der Thalassämie. Ann N Y Acad Sci. 2005;1054:18-24.
  11. Theodorsson E, Birgens H, Hagve TA. Hämoglobinopathien und Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel aus skandinavischer Sicht. Scand J Clin Lab Invest. 2007;67:3-10.
  12. Rees DC, Styles L, Vichinsky EP, Clegg JB, Weatherall DJ. Das Hämoglobin-E-Syndrom. Ann N Y Acad Sci. 1998;850:334-3.
  13. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. et al. Aktuelle Konzepte im Management von Helicobacter pylori Infektion: Der Maastricht III-Konsensbericht. Darm. 2007;56:772-81.