Encefalitis

definición

Cuando tiene encefalitis, el cerebro está inflamado. Dependiendo de la región afectada, se hace una distinción entre polioencefalitis, leucoencefalitis y panencefalitis. La inflamación combinada del cerebro y las meninges se conoce como meningoencefalitis. Si el cerebro y la médula espinal se ven afectados, se llama encefalomielitis.

Los patógenos causantes más comunes son los virus, especialmente los virus del herpes (HSV), los virus de la varicela zoster (VZV) o los citomegalovirus (ZV). La encefalitis también puede ser bacteriana, micótica o parasitaria, o puede desarrollarse como parte de enfermedades autoinmunes. La encefalitis infecciosa y la encefalitis inmunomediada tienen signos clínicos similares. Los síntomas principales son una sensación general de enfermedad con debilidad y fatiga, fiebre, dolor de cabeza y alteración del conocimiento. A menudo se producen convulsiones y diversos déficits neurológicos. La encefalitis siempre debe tratarse como paciente hospitalizado y en cuidados intensivos. Dependiendo del patógeno, se administran, por ejemplo, antivirales, antibióticos o antihelmínticos. Con determinadas formas, es posible la prevención mediante vacunación.

Epidemiología

Los datos epidemiológicos de la encefalitis varían ampliamente. En los estudios, varía de 0,7 a 13,8 casos por 100.000 personas por año. Según una búsqueda bibliográfica en la base de datos de Medline, la incidencia anual de encefalitis infecciosa en todo el mundo es de 1,5 a 7 casos por 100.000 habitantes (excluidas las epidemias). La incidencia de encefalitis por HSV en Europa occidental es de 5 por 100.000 habitantes al año. Un tercio de todos los pacientes tienen menos de 20 años. El VHS I es responsable de la mitad de todas las muertes por encefalitis.

Existen grandes diferencias regionales en la transmisión de vectores: el virus de la encefalitis japonesa está muy extendido en Asia, la encefalitis transmitida por garrapatas domina en Europa del Este y Norte y Rusia del Este, y en América del Norte los flavivirus o alfavirus son patógenos comunes de encefalitis.

En Alemania, las personas que viven y trabajan en zonas de riesgo como Baviera, Baden-Wuerttemberg, Turingia, Hesse o Renania-Palatinado sufren principalmente de meningoencefalitis de principios de verano (TBE). La incidencia anual varía de una región a otra. En toda Alemania, se puede suponer una incidencia anual de 1,3 casos por 100.000 habitantes.

La encefalitis japonesa es frecuente en Asia oriental y sudoriental. En las zonas endémicas, entre 30.000 y 50.000 personas, especialmente niños, se enferman cada año. En Asia, más de 10,000 personas mueren de encefalitis japonesa cada año. Sin embargo, los expertos asumen tasas de incidencia y mortalidad mucho más altas.

causas

La mayoría de las encefalitis son de origen viral. Según un estudio de cohorte prospectivo (2017; DOI: 10.1016 / j.medmal.2017.02.003), el virus del herpes simple (VHS) es el agente causal más común de encefalitis en un 65%. La abrumadora cantidad de casos de enfermedad se remonta a la colonización con el virus HSV tipo 1. El VHS tipo 2 es más común en recién nacidos o personas inmunocompetentes. Otros desencadenantes de la encefalitis viral son los virus de la varicela zóster (VZV), los virus del sarampión y los citomegalovirus, y rara vez los enterovirus. Las enfermedades virales como la gripe, la mononucleosis, las paperas, la rubéola, la varicela o la rabia también pueden provocar encefalitis.

Causas virales limitadas regionalmente

Algunas encefalitis víricas se asocian casi exclusivamente con regiones específicas. Un ejemplo típico de esto es el virus TBE mencionado anteriormente. Se transmite a los humanos por garrapatas de un reservorio en roedores. Dado que el ciclo de vida de las garrapatas depende de la temperatura y la humedad, la mayoría de las enfermedades de TBE ocurren entre abril y noviembre. Las áreas de riesgo de TBE en Alemania se encuentran principalmente en Sajonia, Baviera, Baden-Württemberg y Turingia. En Suiza, por ejemplo, las regiones del distrito de Berna, Graubünden, Schaffhausen, St. Gallen y Zúrich figuran como zonas de alto riesgo. Austria es una de las zonas de TBE más gravemente afectadas de Europa. Allí existe un riesgo de TBE a nivel nacional. Las llanuras fluviales, especialmente a lo largo del Danubio desde Passau hasta Linz, en Wachau, en St. Pölten y Viena hasta la frontera con Eslovaquia, están designadas como áreas de alto riesgo.

En Asia, las inflamaciones cerebrales limitadas regionalmente suelen ser causadas por arbovirus del grupo de flavivirus transmitidos por artrópodos. Por ejemplo, el virus de la encefalitis japonesa (JEV) causa encefalitis japonesa. Las áreas de riesgo son principalmente (en orden alfabético) China, India, Nepal, Filipinas, Tailandia (especialmente la parte norte), Sri Lanka y Vietnam.

El virus del Nilo Occidental, que también pertenece al grupo de los flavivirus, se propagó originalmente en África y Asia. Este tipo de virus se ha estado propagando en los EE. UU. Desde la década de 1990 y, a menudo, también conduce a encefalitis allí.

Encefalitis bacteriana

Los principales patógenos bacterianos que causan encefalitis son Mycobacterium tuberculosis y Listeria monocytogenes. Este último afecta especialmente a las personas de edad avanzada y personas inmunodeprimidas. Otras infecciones bacterianas que causan encefalitis son la fiebre tifoidea, la sífilis y la borreliosis. Sin embargo, la encefalitis aislada causada por Borrelia es muy rara.

Encefalitis micótica

La encefalitis micótica es relativamente rara en general. La mayoría de las encefalitis micóticas se desarrollan en el contexto de la criptococosis en pacientes inmunodeprimidos. Los pacientes inmunodeprimidos, en particular, tienen un mayor riesgo debido a un trasplante de órganos o en el contexto de enfermedades graves como la infección por VIH, el SIDA o enfermedades malignas.

Encefalitis parasitaria

Para las encefalitis parasitarias, protozoos como los toxoplasmas (p. Ej., Toxoplasma gondii en la toxoplasmosis), parásitos del género Schistosoma (p. Ej., Sanguijuelas en pareja en la esquistosomiasis) y vainas de raíces o rizopodos similares a amebas (p. Ej., Naegleria fowleri en amebas primarias). Naegleria fowleri se distribuye en todo el mundo y se transmite principalmente a través de la humedad, como lagos y piscinas, pero también a través de la irrigación nasal. Estas encefalitis suelen ser difíciles de tratar y suelen ser mortales.

En África subsahariana, la tripanosomiasis africana (también conocida como enfermedad del sueño) es causada por Trypanosoma brucei. Estos patógenos se transmiten a los humanos por la mosca tsetsé. La encefalitis parasitaria ocurre en la segunda etapa de esta enfermedad tropical.

Otra encefalitis parasitaria es el paludismo cerebral como complicación tratable pero grave después de la infección por Plasmodium falciparum.

Encefalitis inmunomediada

Un poco más del 20% de las infecciones cerebrales se deben a una causa inmunitaria. La encefalitis puede, por ejemplo, desencadenarse inmunológicamente en el contexto de diversas enfermedades infecciosas. Esta encefalitis se manifiesta típicamente de una a tres semanas después de la enfermedad como encefalomielitis diseminada aguda desmielinizante monofásica (ADEM). El sistema inmunológico ataca a los antígenos del SNC que son similares a las proteínas del agente infeccioso.

Encefalitis límbica

En muchas encefalitis inmunomediadas, se pueden detectar autoanticuerpos específicos contra fragmentos de células neuronales. Debido al daño inflamatorio típico del sistema límbico, esta inflamación del cerebro también se conoce como encefalitis límbica. Hay encefalitis paraneoplásicas, límbicas (PLE) en el contexto del cáncer y encefalitis autoinmunes o no paraneoplásicas (NPLE). En el caso del NPLE, los anticuerpos se dirigen principalmente contra los antígenos de superficie de las neuronas, en el caso del PLE, se dirigen principalmente contra las proteínas intracelulares.

Encefalitis como consecuencia a largo plazo

La encefalitis también puede ocurrir como consecuencia tardía de una infección viral. Estos incluyen en particular:

  • Panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE) hasta varios años después de una infección por sarampión
  • Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) por reactivación del virus JC
  • Demencia asociada al VIH después de la infección por VIH.

Patogénesis

La encefalitis puede desencadenarse directamente por el patógeno (a través de una infección primaria, a menudo también después de la reactivación del virus) u ocurrir como una complicación inmunológica secundaria (posinfecciosa). La encefalitis causada por patógenos se basa en un efecto citotóxico, las encefalitis mediadas inmunológicamente muestran infiltrados de anticuerpos perivenosos. Estas desviaciones celulares median una cascada inmune del propio sistema de defensa del cuerpo, influyen en diferentes receptores celulares y alteran el metabolismo celular en el sistema nervioso central. Las áreas infectadas de los hemisferios cerebrales se acompañan de edema cerebral.

Las áreas afectadas del parénquima cerebral muestran cambios inflamatorios y hemorrágicos macroscópicos. Microscópicamente, a menudo hay derivados en el citoplasma de células gliales, células endoteliales y neuronas, infiltraciones perivasculares y perineuronales e inclusiones intranucleares. En la encefalitis por HSV, típicamente se encuentran núcleos de células picnóticas con inclusiones eosinofílicas homogéneas; en la encefalitis por citomegalovirus, las inclusiones de núcleos virales dominan como las llamadas células del ojo de búho. Estas células estructuralmente dañadas se transforman y mueren como resultado de la apoptosis.

El deterioro neuronal se acompaña de cavidades defectuosas y cicatrices, así como una reducción gradual del parénquima cerebral. Estos cambios encefalíticos pueden afectar la corteza cerebral, el mesencéfalo, el cerebelo, el tronco encefálico, la médula espinal y los ganglios basales.

Síntomas

La encefalitis a menudo comienza con pródromos respiratorios o gastrointestinales. Los pacientes se sienten débiles, como si estuvieran a punto de tener una infección similar a la gripe, sienten náuseas latentes y, a veces, vómitos. Los síntomas van acompañados de una sensación general de enfermedad. La fiebre puede aparecer en unas horas o aumentar durante varios días. Aproximadamente una cuarta parte de los casos están afebriles.

Los síntomas clásicos de la encefalitis son dolor de cabeza, cambios cognitivos (afasia, trastornos de la memoria y / o cambios de personalidad) y déficits neurológicos. Estos déficits pueden aparecer de manera difusa como una desaceleración general del pensamiento y la acción o como trastornos de la percepción y la orientación, pero también como una alteración de la conciencia que va desde una leve somnolencia hasta un coma pronunciado. A menudo, estos síntomas van acompañados de ataques epilépticos.

Los déficits neurológicos focales dependen de la región cerebral afectada. Son típicas las alteraciones visuales y la visión doble, los trastornos del habla, las alteraciones del olor y la sensibilidad al ruido, así como la hemiparesia.

Si están afectadas las meninges (meningoencefalitis), se pueden observar los síntomas meningíticos clásicos.

Características especiales de la encefalitis por HSV

La encefalitis por virus del herpes simple suele comenzar con síntomas generales, fiebre alta y dolor de cabeza. A esto le siguen cambios en la conciencia y el carácter, episodios psicóticos y déficits neurológicos focales. Éstos se basan en una inflamación hemorrágica necrotizante, preferentemente en el lóbulo temporal y en las estructuras vecinas. Las paresas se notan en alrededor del 50%. La denominada afasia de Wernicke indica un foco en el lóbulo temporal. Los principales síntomas de esta afasia sensorial son:

  • Lenguaje fluido, a veces excesivo, sin sentido
  • Logorrea
  • Neologismos
  • Paráfrasis
  • Paragramatismo
  • Trastornos de la escritura
  • Comprensión de lectura alterada.

Características especiales de TBE

La meningoencefalitis de principios del verano (encefalitis transmitida por garrapatas) rara vez comienza sintomáticamente. Hasta el 70% de todos los pacientes con TBE inicialmente no presentan síntomas. Solo del 10 al 30% de los afectados sufren síntomas similares a los de la gripe, fiebre, dolor de cabeza y dolores corporales entre dos y 20 días después de la infección. En alrededor del 70% de ellos, la fiebre desaparece después de aproximadamente una semana y vuelve a subir después de unos días. Las temperaturas de alrededor de 40 grados centígrados no son infrecuentes.

Los signos indicativos de afectación del parénquima cerebral y las meninges son dolor de cabeza y nubosidad de la conciencia, así como síntomas de irritación meníngea en forma de rigidez del cuello, náuseas y vómitos, sensibilidad a la luz y al ruido. Aproximadamente la mitad de los pacientes presentan alteraciones graves de la conciencia (hasta coma) y paresia (hasta parálisis respiratoria). Aproximadamente el 10% de los afectados presentan paresia flácida de brazos y piernas como signo de mielitis. Los núcleos de los pares craneales motores y los cuernos anteriores de la médula espinal también se ven afectados con frecuencia. Esta encefalitis del tronco encefálico rara vez se cura por completo. Los pacientes más jóvenes tienen un mejor pronóstico que los adultos.

Características especiales encefalitis japonesa

La encefalitis japonesa afecta principalmente a los niños. La mayoría de los adultos en Asia oriental y sudoriental han desarrollado inmunidad al patógeno. Los viajeros de larga duración que viven o trabajan en las inmediaciones del cultivo de arroz y la cría de cerdos corren un riesgo especial como turistas.

La infección por JEV suele ser leve o asintomática. La encefalitis japonesa se disemina al SNC y se acompaña de encefalitis en solo 1 de cada 250 personas. Después de un período de incubación de aproximadamente una semana (cinco a 15 días) hay un dolor de cabeza repentino, fiebre y escalofríos. La mialgia, el parkinsonismo y el temblor son indicativos. Los niños vomitan con frecuencia y tienen diarrea. Los pacientes pierden el conocimiento rápidamente y entran en coma en un corto período de tiempo. El pronóstico es muy malo. Dos de cada tres supervivientes conservan déficits neurológicos.

Diagnóstico

Como ocurre con cualquier enfermedad, el diagnóstico comienza con el cuadro clínico del paciente y la anamnesis propia y externa del paciente. Además de la medicación y el historial de enfermedades (incluido el herpes labial o el herpes genital), esto debe incluir preguntas sobre viajes (especialmente estadías en áreas endémicas de patógenos), excursiones especiales (recorridos por murciélagos o visitas a cuevas), contacto con animales (rabia), insectos y picaduras de garrapatas, erupciones anteriores y contactos con personas infecciosas. Además, se debe determinar el estado inmunológico y de vacunación. Las enfermedades febriles recientes pueden asociarse con encefalitis parainfecciosa, pero también con TBE. Aproximadamente la mitad de todos los pacientes con TBE experimentan un curso bimodal. Si los pacientes aún sufren de paresia flácida, se debe descartar una infección por TBE.

Pruebas de laboratorio

Las pruebas de laboratorio de rutina habituales a menudo no muestran anomalías. En el caso de la inflamación limitada al SNC, los parámetros séricos correspondientes, dependiendo del patógeno, pueden estar dentro del rango normal. Por ejemplo, inicialmente la PCR no aumenta en el 75% de todas las encefalitis por HSV.

Además de los marcadores de inflamación, se buscan anticuerpos específicos. Esto le da una buena oportunidad si sospecha de encefalitis TBE. TBE-IgM e -IgG se encuentran serológicamente antes de que se pueda detectar directamente el patógeno. Si se sospecha de otra encefalitis mediada por anticuerpos, la búsqueda se puede ampliar para incluir anticuerpos onconeuronales y anticuerpos contra los receptores de NMDA, LGI1 y CASPR2.

Los más informativos son el examen de LCR y una imagen del cerebro. Por lo tanto, una punción lumbar (LP) y una resonancia magnética (MRI) son esenciales para diagnosticar la encefalitis.

Análisis de LCR en encefalitis

En muchas formas de encefalitis, la composición del LCR corresponde a la de la meningitis viral (líquido claro, glucosa normal, proteína normal a levemente aumentada, lactato normal, falta de patógenos después de la tinción de Gram, recuento celular aumentado de 10 a 500, pleocitosis linfocítica - en casos graves casos Infecciones polimorfonucleares). Sin embargo, la encefalitis no se puede descartar con certeza, incluso si los hallazgos del LCR son normales. Los hallazgos normales no son infrecuentes, especialmente en la encefalitis autoinmune y en la fase temprana de la encefalitis por HSV.

Un trastorno del sistema inmunológico sistémico o la radiación de la cabeza también pueden falsificar los hallazgos de LCR. Por lo tanto, si el estado mental es anormal, la sospecha de encefalitis no solo debe descartarse debido a la falta de pleocitosis. Si se sospecha encefalitis por HSV, se recomienda una nueva punción lumbar después de aproximadamente tres días.

Reacción en cadena de la polimerasa, determinación de títulos y cultivo de LCR

Además del análisis de LCR normal (recuento de células, proteínas, glucosa, lactato, etc.), también se pueden detectar patógenos en el LCR. El método de prueba más común es actualmente la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La PCR es un método dependiente de enzimas para analizar ciertas secuencias de genes. Los virus comunes que se encuentran en la encefalitis incluyen:

  • HSV-1 y HSV-2
  • Virus de la varicela zoster
  • Citomegalovirus
  • Virus JC
  • Enterovirus.

La PCR es particularmente sensible y específica para los virus del herpes simple. Sin embargo, se necesita tiempo para que los resultados estén disponibles. También hay resultados falsos positivos y falsos negativos con regularidad.

Otra posibilidad es buscar índices de anticuerpos específicos de antígeno (IA) para los virus correspondientes. Los títulos de IgG e IgM en el LCR pueden ser más sensibles que la PCR en la encefalitis por virus varicela zóster, por ejemplo.

Los cultivos de licor rara vez se incuban.El problema aquí es que solo los enterovirus, pero no la mayoría de los otros virus, crecen en el LCR. Por lo tanto, el cultivo de LCR tiende a quedar en segundo plano cuando se diagnostica encefalitis.

Procedimientos de imagen

La obtención de imágenes del cerebro es tan obligatoria como el examen del LCR. Si se sospecha encefalitis, la resonancia magnética (MRI) es más sensible que la tomografía computarizada (CT). Los hallazgos típicos de la resonancia magnética en la encefalitis son:

  • Encefalitis por HSV: edema en las áreas orbitofrontal y temporal, así como lesiones medulares frontotemporales.
  • Encefalitis TBE: cambios patológicos en los ganglios basales o cuernos anteriores en la médula espinal.
  • Encefalitis por enterovirus: lesiones hiperintensas en el núcleo dentado en el cerebelo y el tronco encefálico
  • Encefalitis límbica autoinmune: anomalías en el lóbulo temporal mesial
  • Encefalitis del Nilo Occidental: ganglios basales y anomalías talámicas
  • leucoencefalopatía multifocal progresiva: desmielinización múltiple.

Cueva: un resultado de resonancia magnética normal no descarta definitivamente la encefalitis.

Electroencefalografía

En las últimas décadas ha disminuido la importancia de la electroencefalografía o el electroencefalograma (EEG) para la detección de daño cerebral focal en la sospecha de encefalitis. En el caso de hallazgos de resonancia magnética no patológicos y sospecha continua de encefalitis, este examen aún puede ser muy útil. Un trastorno cerebral funcional difuso, por ejemplo, se hace visible en el EEG incluso sin lesiones craneales visibles. Por ejemplo, las descargas periódicas lateralizadas típicas pueden indicar encefalitis por HSV. En el caso de convulsiones o sospecha de convulsiones no convulsivas, un examen EEG es incluso obligatorio.

terapia

La terapia para la encefalitis debe comenzar lo antes posible e ir acompañada de medicamentos de cuidados intensivos. Hasta que se haya descartado con seguridad la encefalitis por VHS o varicela-zóster, el paciente está cubierto por cobertura virostática debido a la frecuencia y gravedad de estas enfermedades. Cualquier retraso en el tratamiento antiviral puede tener un efecto negativo fulminante sobre las estructuras cerebrales y el pronóstico. El fármaco de elección es el aciclovir. Aún no se ha demostrado la eficacia de los corticoides como terapia de rutina acompañante.

Terapia antiviral

Si se sospecha o confirma encefalitis por VHS, de acuerdo con la directriz, se deben administrar 10 mg / kg de peso corporal (peso corporal) de aciclovir por vía intravenosa cada ocho horas. recomendado (asegurar una hidratación suficiente, reducción de dosis en caso de insuficiencia renal). Si se sospecha o confirma encefalitis por varicela-zóster, se administra una dosis de 10 a 15 mg / kg de peso corporal cada ocho horas. Si se sospecha o confirma encefalitis por CMV, los fármacos de elección son ganciclovir (5 mg / kg de peso corporal cada doce horas IV) y foscarnet (60 mg / kg de peso corporal cada ocho horas o 90 mg IV cada doce horas). La terapia generalmente se continúa durante 14 días, a veces hasta 21 días.

Características especiales de TBE

Actualmente no existe una terapia causal para la encefalitis TBE. La fiebre, el dolor de cabeza y las convulsiones se tratan sintomáticamente. La guía actual recomienda:

  • En las primeras 72 horas, comprobar los hallazgos neurológicos y la capacidad vital cada 6 horas (debido a la posibilidad de desarrollo fulminante de encefalitis y / o mielitis del tronco encefálico con necesidad de ventilación asistida)
  • Dado que no existe un agente antiviral causalmente eficaz contra la encefalitis por TBE, no se puede recomendar ninguno.
  • Actualmente no hay evidencia de que los inmunomoduladores puedan ser efectivos. Dado el riesgo de deterioro del sistema inmunológico, debe evitarse la administración de fármacos inmunomoduladores como los glucocorticoides.
  • La fiebre es un excelente mecanismo de defensa del organismo. Por lo tanto, el descenso de la fiebre solo debe iniciarse a partir de una temperatura corporal superior a 39 ° C. Los fármacos de elección son paracetamol o metamizol.
  • El manejo de la analgesia y las convulsiones debe basarse en las necesidades. Los medicamentos antiinflamatorios como el diclofenaco o el ibuprofeno se pueden usar para los dolores de cabeza persistentes, y también se pueden usar opiáceos si no tienen éxito.

Terapia antibacteriana

A menudo es difícil descartar la encefalitis bacteriana de forma rápida y segura. Por lo tanto, la terapia antibiótica empírica se usa a menudo hasta que se haya descartado una infección bacteriana. Los antibióticos deben ser accesibles al SNC. De acuerdo con la directriz, se recomienda una combinación de ampicilina y una cefalosporina del grupo 3a (por ejemplo, ceftriaxona o cefotaxima). Esta combinación es eficaz contra meningococos, neumococos, Haemophilus influenzae y Listeria. En el caso de patógenos resistentes a penicilina o neumococos, también se recomienda la vancomicina o rifampicina, y si se detecta listeria, también se recomienda gentamicina.

Terapia para la encefalitis autoinmune

Las encefalitis mediadas por autoinmunidad se tratan con esteroides en dosis altas, como prednisona o metilprednisolona. Además, se utilizan medidas de terapia combinada con inmunoglobulinas intravenosas, plasmaféresis o rituximab según el tipo de patógeno y la gravedad de la enfermedad.

Terapia sintomática

Además de TBE, varias otras encefalitis solo pueden tratarse de manera de apoyo. Se recomienda la admisión en cuidados intensivos para controlar los déficits neurológicos graves. La terapia sintomática incluye principalmente:

  • Bajar la fiebre
  • hidrogenación adecuada
  • Compensación de descarrilamientos de electrolitos
  • Profilaxis y tratamiento de las convulsiones.

El balance de líquidos debe estar equilibrado. Dependiendo del grado de disfunción neurológica, se requieren fisioterapia, terapia ocupacional y también medidas de logopedia.

pronóstico

El pronóstico de la encefalitis depende en gran medida de su causa. Sin embargo, en general, el daño neurológico residual a largo plazo a menudo se conserva después de la encefalitis.

La encefalitis por HSV suele estar acompañada de cambios graves que destruyen el cerebro. Incluso con la terapia con aciclovir, la tasa de mortalidad es del 15 al 20%. Si no se trata, el 70% muere de encefalitis por HSV. Las personas inmunodeprimidas corren un riesgo especial (por ejemplo, después de la quimioterapia, la radioterapia craneal o el trasplante de órganos).

La TBE es mortal con tratamiento solo en aproximadamente el 2% de los casos. Sin embargo, hasta en el 50% de los pacientes persisten la paresia y los síntomas neurasténicos persistentes. Estos incluyen dolores de cabeza, mayor cansancio, menor capacidad de recuperación e inestabilidad emocional. Algunos de los pacientes también padecen trastornos residuales. Estos pueden afectar las funciones de concentración y memoria, así como la coordinación, el lenguaje y la audición. Ocasionalmente, se desarrolla epilepsia sintomática.

profilaxis

Puede protegerse contra muchas encefalitis con una vacuna. Después de la introducción de las vacunas contra el sarampión, las paperas, la varicela y la rubéola, el número de encefalitis causadas por ellas ha disminuido significativamente.

Cuando se viaja a áreas endémicas de encefalitis, se recomienda consejo médico. Además de las recomendaciones regionales de vacunación, la información incluye el uso correcto de repelentes y consejos sobre medidas de protección eficaces contra las picaduras de mosquitos.

Vacunación TBE

También hay vacunas disponibles contra la TBE. La vacunación se realiza como una inmunización activa con tres dosis de la vacuna TBE muerta (inmunización básica). La vacuna contra la TBE debe actualizarse periódicamente cada tres a cinco años.

Según la Comisión Permanente de Vacunación (STIKO) del Instituto Robert Koch (RKI), las siguientes recomendaciones se aplican a la vacunación contra la TBE en Alemania:

  • Vacunación de viaje para estancias en áreas de riesgo de TBE fuera de Alemania
  • Vacunación de indicación para personas en Alemania que se encuentran en áreas de riesgo de TBE y para personas que están en riesgo de TBE en el trabajo.

Además, un TBE (demostrado por un aumento significativo de los anticuerpos IgG en el suero) confiere inmunidad de por vida de acuerdo con todas las experiencias clínicas. Esto no tiene que "refrescarse" con vacunas.

Vacunación contra la encefalitis japonesa

La vacunación contra la encefalitis japonesa está disponible para viajeros a largo plazo a áreas endémicas de encefalitis asiática. Esta es una vacuna que contiene el virus de la encefalitis japonesa inactivado. Para aumentar la protección de la vacuna, son necesarias dos dosis con 28 días de diferencia. Según la OMS, se recomienda una vacuna de refuerzo después de tres años.

Sugerencias

Además de las encefalitis descritas, existen otras formas raras. Estos incluyen encefalitis de Bickerstaff, encefalitis de Kunjin, encefalitis de Powassan y encefalitis de Rasmussen.

Encefalitis Bickerstaff

La encefalitis de Bickerstaff es una forma rara de encefalitis posinfecciosa. Afecta al tronco encefálico y se cree que es provocado por autoanticuerpos. Actualmente se desconoce la patogenia exacta.

curso

Después de una infección gastrointestinal o respiratoria con patógenos como el citomegalovirus, Campylobacter jejuni y Mycoplasma pneumoniae, hay marcha inestable, incapacidad para cerrar el párpado por completo, alteraciones visuales (especialmente visión doble) y dificultades para hablar. Más de la mitad de los pacientes presentan tetraparesia simétrica flácida, alteraciones sensoriales profundas o superficiales, parálisis bulbar, nistagmo, oftalmoplejía, ataxia, hiperreflexia y alteración de la conciencia (somnolencia, estupor o coma).

terapia

El tratamiento incluye inmunoterapia con inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis.

pronóstico

A pesar de la gravedad de los síntomas, la enfermedad progresa en más del 50% de los pacientes con una remisión completa de los síntomas en seis meses. De lo contrario, es posible que aparezcan síntomas residuales de leves a graves.

Encefalitis de kunjin

La encefalitis kunjin es causada por el virus kunjin, que pertenece a los arbovirus. Ocurre casi exclusivamente en Australia. La transmisión se produce por picaduras de mosquitos nocturnos.

curso

La mayoría de las infecciones no son aparentes o solo tienen síntomas leves similares a los de la gripe. En la otra parte, después de un período de incubación de una a dos semanas, siguen fiebre, debilidad, sensibilidad a la luz, náuseas, vómitos, diarreas, mialgias, artralgias y cefaleas. Por lo general, los ganglios linfáticos también se inflaman. La infección por Kunjin rara vez causa encefalitis. Esto es difícil y está asociado con dolores de cabeza pronunciados, rigidez del cuello, confusión de la conciencia, convulsiones, paresia, dificultades del habla y trastornos respiratorios.

terapia

Actualmente no existen medidas terapéuticas específicas. El tratamiento es sintomático.

pronóstico

La mitad de los afectados mueren a causa de las consecuencias de la encefalitis de Kunjin. Los niños en la primera infancia tienen un pronóstico particularmente desfavorable.

Encefalitis de Powassan

La encefalitis de Powassan es una inflamación del cerebro causada por el virus Powassan (grupo de arbovirus). Los virus se transmiten a través de picaduras de garrapatas. La encefalitis de Powassan se encuentra típicamente en los Estados Unidos, Canadá y Rusia. En general, la enfermedad es rara, pero se ha observado una prevalencia creciente.

curso

Después de un período de incubación de una a cuatro semanas, la encefalitis de Powassan comienza clásicamente con fiebre alta, dolor de cabeza, rigidez en el cuello, mareos, vómitos, convulsiones y conjuntivitis. Estos síntomas duran hasta tres días. Si los ganglios basales, la corteza y el cerebelo están afectados, dominan los déficits sensoriales y motores focales, la ataxia severa, la paresia y la hemiplejía.

terapia

Hasta el momento no existe una terapia causal. El tratamiento es sintomático.

pronóstico

Hasta el 50% de los pacientes conservan síntomas neurológicos residuales. La mortalidad es del 10%. Los niños pequeños tienen el peor pronóstico.

Encefalitis de Rasmussen

La encefalitis de Rasmussen es una inflamación del cerebro de etiología no infecciosa. Se cuenta entre las enfermedades autoinmunes y permanece limitada a un hemisferio cerebral.

curso

La encefalitis de Rasmussen es progresiva. Dependiendo del daño al parénquima cerebral, hay convulsiones focales limitadas a la mitad del cuerpo (a veces con propagación generalizada y síntomas de falla bilateral), así como déficits nerviosos centrales severos. Estos incluyen afasia, hemiparesia, hemiplejía, hemianopsia y retraso mental.

terapia

Las opciones de terapia son limitadas y no se basan en pruebas. Las medidas terapéuticas actuales incluyen el tratamiento sintomático y el tratamiento combinado con inmunosupresores (glucocorticoides en dosis altas, inmunoglobulinas, tacrolimus).

pronóstico

El pronóstico de la encefalitis de Rasmussen es malo. Si no se trata, la enfermedad casi siempre es fatal. La mejor oportunidad es después de una hemisfericectomía quirúrgica.

!-- GDPR -->