epilepsia

definición

La epilepsia engloba diversas enfermedades neurológicas que se producen como resultado de descargas neuronales sincrónicas paroxísticas cerebrales. Estos se manifiestan, según el hemisferio cerebral afectado, sintomáticamente como convulsiones focales o generalizadas de diversa gravedad. El diagnóstico se realiza de acuerdo con las especificaciones de la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE) con base en la ocurrencia de la convulsión y otros hallazgos como EEG y MRI.

Epidemiología

Según el centro de información para la epilepsia de la Sociedad Alemana de Epileptología e.V. en Berlín, la prevalencia de la epilepsia en todo el mundo es del 0,5 al 1%. En Alemania, alrededor de 400.000 a 800.000 personas se verían afectadas por la epilepsia. La incidencia, es decir, el número de casos nuevos por año, se estima en alrededor de 32.000 a 56.000 para Alemania. La mayoría de los diagnósticos iniciales de epilepsia se realizan en los primeros cinco años de vida (60 / 100.000) y después de los 60 años (120 / 100.000). Los hombres contraen la enfermedad un poco más a menudo que las mujeres (incidencia 50,7 a 46,2 / 100.000).

Se estima que alrededor del 5 al 10% de la población tendrá una convulsión al menos una vez en su vida sin convertirse en epilepsia activa.

causas

Cuando se trata de las causas de la epilepsia, se debe hacer una distinción entre dos factores. Por un lado, existen influencias que aumentan la predisposición a sufrir ataques epilépticos (la denominada epileptogenicidad); también desencadenantes que desencadenan ataques epilépticos.

El aumento de la epileptogenicidad puede ser idiopático / genético, sintomático, estructural, metabólico, infeccioso, vascular o criptogénico.

Causas idiopáticas o genéticas

La epilepsia idiopática no se puede rastrear hasta una causa conocida. Se discute el daño poligénico al genoma. Por eso los científicos hablan de epilepsia genética cuando se trata de epilepsia idiopática. La epilepsia idiopática o genética afecta especialmente a niños y adolescentes. Según el Ärzteblatt, alrededor del 30 al 40% de todas las epilepsias en niños y adolescentes son epilepsias idiopáticas / genéticas. En los adultos, esta forma solo representa alrededor del 20% de las enfermedades epilépticas.

Causas sintomáticas

La epilepsia sintomática a menudo se debe a un cambio patológico en el cerebro. Las enfermedades cerebrales agudas son, por ejemplo, tumores o metástasis cerebrales, lesiones cerebrales traumáticas, hemorragia intracerebral, infartos cerebrales o abscesos cerebrales. El daño cerebral perinatal, a menudo debido a la falta de oxígeno durante el trabajo de parto, también puede causar epilepsia.

Causas estructurales

Los cambios estructurales que favorecen la epilepsia incluyen cambios neuronales estructurales finos, cicatrices y malformaciones del tejido cerebral. Estos incluyen, por ejemplo, displasia cortical focal, polimicrogiria de las neuronas corticales, encefalocele o esclerosis del hipocampo.

Causas metabólicas

Por ejemplo, la epilepsia metabólica puede resultar de un aumento de los niveles de calcio en la sangre como parte del hiperparatiroidismo. Otras posibles causas metabólicas incluyen:

  • Depósitos de hierro en el cerebro en la hemocromatosis
  • Hipo e hiperglucemia en la diabetes.
  • insuficiencia renal con uremia
  • Hiponatremia en el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH).

Causas infecciosas

La encefalitis (por ejemplo, debida a virus del herpes, meningococos o virus de la hepatitis C), infecciones autoinmunes cerebrales, meningoencefalitis de principios de verano (virus TBE) o borreliosis de Lyme (Borrelia burgdorferi) son posibles causas infecciosas de epilepsia.

Causas vasculares

Los cambios vasculares que aumentan la tendencia a la epilepsia son, por ejemplo, trombosis de la vena cerebral, malformaciones arteriovenosas centrales, aneurismas, hemangiomas o arteriosclerosis cerebral.

Causas criptogénicas

En la epilepsia criptogénica, la causa se desconoce o no se puede probar, aunque el cuadro clínico sugiere tal causa. A diferencia de la epilepsia idiopática, se supone que la epilepsia criptogénica tiene daño cerebral a pesar de la falta de hallazgos.

Desencadenantes que inducen convulsiones

Las convulsiones epilépticas a menudo se desencadenan por determinadas situaciones o factores. Se hace una distinción entre factores desencadenantes dependientes de sustancias y dependientes de la situación, así como las influencias en el contexto de otras enfermedades.

Desencadenantes dependientes de sustancias

Los desencadenantes dependientes de sustancias son principalmente el alcohol y las drogas. El alcohol es la sustancia desencadenante de convulsiones más común en los adultos. Las drogas típicas que aumentan la epileptogenicidad son, por ejemplo, éxtasis, crack, cocaína y anfetaminas. La medicación también puede reducir el umbral de convulsiones y, por lo tanto, aumentar la susceptibilidad a las convulsiones. Estos incluyen, sobre todo, neurolépticos, antidepresivos tricíclicos y simpaticomiméticos. Las situaciones de abstinencia como el alcohol, la medicación o la abstinencia de drogas también aumentan las convulsiones.

Desencadenantes dependientes de la situación

Las siguientes situaciones pueden desencadenar ataques epilépticos:

  • la privación del sueño
  • esfuerzo físico excesivo
  • Luces parpadeantes, especialmente efectos estroboscópicos en discotecas.
  • cambios rápidos de luz y oscuridad, por ejemplo, en películas o videojuegos
  • estrés mental extremo
  • Falta de oxígeno
  • Hiperventilación.

Desencadenantes de otras enfermedades

Todas las enfermedades que van acompañadas de fiebre pueden aumentar la tendencia a sufrir convulsiones y convulsiones. La mayoría de las convulsiones infantiles son provocadas por la fiebre. Los desequilibrios electrolíticos como hipomagnesemia, hipocalcemia, hipo o hipernatremia, condiciones hipoglucémicas (especialmente con sobredosis de insulina) y preeclampsia y eclampsia durante el embarazo son otros factores desencadenantes de convulsiones.

Patogénesis

Hasta ahora, las relaciones neurobiológicas que conducen a la epilepsia no se pueden explicar con gran detalle. Según los conocimientos actuales, la sobreexcitación neuronal (hiperexcitabilidad) de las células nerviosas individuales, una mala coordinación de la excitación y la inhibición de las redes neuronales, alteraciones de las propiedades de la membrana celular (p. Ej., Defectos en los canales iónicos de sodio o calcio) y una transmisión defectuosa de la excitación entre las neuronas conducen a las convulsiones típicas.

Es muy probable que se produzcan trastornos paroxísticos de despolarización de áreas cerebrales individuales o de toda la corteza cerebral como resultado de un equilibrio alterado o una distribución defectuosa de los efectos excitantes e inhibidores de los neurotransmisores. Sobre todo, juegan un papel decisivo los aminoácidos glutamato y aspartato, así como el ácido gamma-aminobutírico (GABA) y sus receptores.

Síntomas

Los síntomas de la epilepsia varían ampliamente. Se basan en la ubicación y el alcance de la falta de comunicación neuronal, así como en el tipo de aparición de convulsiones. Parestesias como hormigueo o pinchazos en la piel (convulsiones del lóbulo parietal), automatismos orales como golpear y masticar (convulsiones del lóbulo temporal), alucinaciones visuales (convulsiones del lóbulo occipital) o movimientos convulsivos complejos (convulsiones frontales), así como imágenes mixtas es posible.

Para poder comparar y evaluar las crisis epilépticas y los síndromes de epilepsia de manera uniforme, la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE) decidió una clasificación internacional. La clasificación que se presenta a continuación se basa en la última revisión de 2017. La ILAE básicamente diferencia entre crisis con diseminación focal, generalizada o desconocida de la excitación del error neuronal. Además, estos se dividen en formas con trastornos del movimiento motor y no motor. Para las convulsiones que comienzan de manera focal, también se hace una distinción entre convulsiones con y sin alteración de la conciencia. Las convulsiones focales y generalizadas pueden ocurrir individualmente (incluidos múltiples eventos focales o generalizados) o juntas.

Convulsiones de propagación focal

En el caso de eventos o ataques focales con diseminación focal, la anomalía de excitación permanece limitada a un área definida del cerebro. En primer lugar, hay que diferenciar si existe una alteración de la conciencia (complejo-focal) o si se retiene la conciencia (uni-focal). Además, se hace una distinción entre trastornos motores y no motores.

Las convulsiones focales con trastornos motores se dividen en:

  • convulsiones atónicas (reducción o pérdida del tono muscular)
  • convulsiones tónicas (tensión muscular o rigidez de grupos de músculos individuales)
  • convulsiones clónicas (contracciones musculares rítmicas involuntarias)
  • convulsiones mioclónicas (espasmos musculares involuntarios cortos, no rítmicos)
  • convulsiones hipercinéticas (habilidades motoras agitadas)
  • Automatismos (por ejemplo, lamido involuntario de los labios, chasquidos, gestos, repetición de palabras)
  • espasmos epilépticos (tensión muscular rápida, similar a un rayo)

Las convulsiones focales sin trastornos motores se dividen en:

  • convulsiones cognitivas (por ejemplo, sueños o percepción del tiempo distorsionada)
  • ataques emocionales (por ejemplo, sentimientos de ira, miedo o felicidad)
  • convulsiones sensoriales (especialmente visuales, auditivas, gustativas, olfativas, vertiginosas, sensibles)
  • convulsiones autónomas (por ejemplo, sensación de calor en el epigastrio, sudoración, palidez de la piel, incontinencia o pilorección)
  • Convulsiones de detención (pausa con pérdida completa de movimiento).

Los eventos anteriormente denominados “convulsiones generalizadas secundarias” se denominan “convulsiones focales con desarrollo a convulsiones tonicoclónicas bilaterales” según la nueva nomenclatura de la ILAE.

Convulsiones generalizadas

En las convulsiones con diseminación generalizada, la alteración de la excitación afecta a ambos hemisferios cerebrales desde el principio. Al igual que las convulsiones focales, también se dividen en eventos con y sin trastorno del movimiento.

Las convulsiones con diseminación generalizada y trastornos motores se presentan como:

  • convulsiones atónicas
  • convulsiones tónicas
  • convulsiones clónicas
  • convulsiones tónico-clónicas (anteriormente conocidas como convulsiones de gran mal)
  • convulsiones mioclónicas
  • convulsiones mioclónico-atónicas
  • convulsiones mioclónicas-tónico-clónicas
  • espasmos epilépticos.

Las convulsiones con diseminación generalizada sin deterioro motor se conocían anteriormente como convulsiones de pequeño mal. Estos se expresan como:

  • Ausencias típicas (que comienzan y terminan abruptamente, duración de aproximadamente 3 a 20 segundos, generalmente desencadenadas por hiperventilación, sintomáticas, por ejemplo, como contracciones de párpados, inclinación de la cabeza hacia un lado, tirones de la ropa o lamiéndose los labios)
  • Ausencias atípicas (que comienzan y terminan gradualmente, duración de entre 5 y 30 segundos, generalmente no provocadas por hiperventilación, a menudo combinadas con retraso en el desarrollo mental, formuladas de manera más sintomática que las ausencias típicas)
  • ausencias mioclónicas (espasmos musculares leves, en su mayoría simétricos)
  • Ausencias con mioclonías palpebrales (ausencias relacionadas con mioclonías palpebrales).

Convulsiones de propagación desconocida

Las convulsiones de propagación desconocida se dividen en:

  • Eventos con trastornos motores (convulsiones tónico-clónicas, otras convulsiones)
  • Eventos sin trastornos motores
  • convulsiones no clasificables.

Síndromes de epilepsia

Según la clasificación ILAE, un síndrome de epilepsia se caracteriza por una constelación típica de síntomas y hallazgos. Estos incluyen, por ejemplo, desencadenantes de convulsiones similares y tipos de convulsiones, cursos de EEG coincidentes, una ventana de predilección uniforme y un pronóstico similar. Los síndromes de epilepsia suelen comenzar en la niñez o la adolescencia. Ejemplos típicos son:

  • Espasmos neonatales familiares benignos (BFNS): los recién nacidos nacidos a término se ven afectados, la primera manifestación en el segundo o tercer día de vida con apnea de uno a tres minutos, también movimientos oculares notables, así como movimientos musculares tónicos y / o clónicos, generalmente autolimitante (hasta los 6 meses de edad), buen pronóstico, el desarrollo de los niños es apropiado para la edad
  • Calambres neonatales benignos: convulsiones esporádicas alrededor del quinto día de vida (convulsiones del quinto día), espasmos clónicos (nunca tónicos) y breves pausas respiratorias, espontáneamente autolimitadas, muy buen pronóstico
  • Epilepsia mioclónica benigna de la infancia: posiblemente curso temprano de la epilepsia mioclónica juvenil, inicio entre cuatro meses y 4 años, sintomático como mioclonía generalizada a corto plazo, con terapia adecuada buen pronóstico
  • Epilepsia de ausencia en la infancia (picnolepsia): la epilepsia generalizada idiopática más común en la infancia, por lo general comienza antes de la pubertad, son típicas ausencias de 5 a 15 segundos con pérdida del conocimiento y lagunas en la memoria (hasta varios cientos de veces al día), con el tratamiento adecuado. buen pronóstico
  • Epilepsia de Rolando (epilepsia parcial idiopática benigna): además de la picnolepsia, la forma más común de epilepsia en la infancia, la primera convulsión entre los 6 y 9 años, caracterizada son las convulsiones sensitivomotoras de la región perioral (parestesia lateral del labio, lengua y paladar, así como convulsiones periorales mioclónicas, clónicas, clónicas y clónicas) Convulsiones, salivación excesiva debido a la incapacidad para tragar), el pronóstico es muy bueno - entre los 12 y 14 años, casi todos los afectados están libres de síntomas
  • Epilepsia de ausencia juvenil (JAE o ausencias no picnolépticas): suele comenzar entre los 10 y 12 años, ausencias como en la epilepsia de ausencia infantil (pero menos común, pero más prolongada), en aproximadamente el 80% de los afectados, adicionalmente generalizada, tónico-clónica convulsiones (generalmente después de despertar), el pronóstico es algo menos bueno que en la epilepsia de ausencia infantil, a pesar de la intervención terapéutica
  • Epilepsia mioclónica juvenil (JME, síndrome de Janz): anteriormente también conocida como epilepsia impulsiva de pequeño mal, primera manifestación principalmente en la adolescencia y la adolescencia entre las edades de 12 y 20, mioclonía simétrica repentina, a corto plazo, principalmente bilateral de brazos y hombros ( se sintió como una descarga eléctrica con fuerza variable), especialmente en las horas de la mañana, después del consumo de alcohol o cuando está cansado, hasta en un 95% después de meses o años, convulsiones tónico-clónicas generalizadas, a veces también ausencias, el pronóstico depende de la respuesta terapéutica y Evite los factores desencadenantes
  • Epilepsia del gran mal del despertar (AGME): inicio entre los 14 y 24 años, generalmente alrededor de los 17 años, convulsiones tónico-clónicas generalizadas sin aura, casi siempre en las primeras horas después de despertarse por la mañana, rara vez al final de la tarde. También convulsiones de gran mal después del trabajo, el pronóstico es más favorable cuanto más joven era el paciente al inicio de la enfermedad
  • Epilepsia refleja (RE): primera manifestación principalmente en la infancia, convulsiones tónico-clónicas en respuesta a estímulos específicos, por ejemplo, visualmente a través de la luz parpadeante en la televisión o en los videojuegos, auditiva después de un ruido repentino, somato / sensible / motora después de un tacto / piel inesperado contacto o después de un estrés emocional excepcionalmente fuerte, con terapia temprana y evitación de reflejos, buen pronóstico
  • Síndrome de West (relámpago, asentir con la cabeza, calambres de salaam, epilepsia BNS): primera manifestación casi siempre en la infancia entre los 2 y 8 meses de edad, serie de hasta más de 100 convulsiones simétricas bilaterales breves con movimientos de las extremidades similares a los rayos (principalmente piernas), Asentimiento espasmódico de la cabeza y vómitos y flexión de los brazos (a veces también al juntar las manos frente al pecho), pronóstico crítico debido a una alteración del organismo cerebral.
  • Síndrome de Lennox-Gastaut (LGS): síndrome de epilepsia infantil muy severo, primera manifestación entre el 2 y el 7Años de edad, convulsiones y ausencias inespecíficas generalizadas, predominantemente tónicas, más raramente atónicas o mioclónicas, habitualmente acumulación muy alta de convulsiones, especialmente al dormir, mal pronóstico por resistencia a la terapia
  • Síndrome de Dravet: síndrome de epilepsia infantil con encefalopatía en la primera infancia y retraso psicomotor, la primera manifestación típicamente dentro del primer año de vida, principalmente mioclonía unilateral con generalización secundaria y convulsiones tónico-clónicas pronunciadas, los desencadenantes suelen ser fiebre, excitación, esfuerzo y calor, mal pronóstico debido a la resistencia a la terapia, alto riesgo de SUDEP (muerte súbita inesperada en pacientes con epilepsia) con muerte súbita e inmediata
  • Síndrome de afasia-epilepsia (síndrome de Landau-Kleffner): primera manifestación entre los 3 y 7 años, las habilidades lingüísticas ya adquiridas se pierden en unos pocos días o semanas, más convulsiones focales motoras o atónicas, a veces ausencias atípicas, pronóstico más favorable en el aparición de la enfermedad después de los 6 años.
  • Síndrome de Doose (epilepsia mioclónico-astática, EAM): primera manifestación en los primeros cinco años de vida, caídas mioclónico-astáticas, a veces absentismo y convulsiones tónico-clónicas, el pronóstico varía en función de la respuesta terapéutica.

Convulsión tónico-clónica

La convulsión tónico-clónica (anteriormente convulsión de gran mal) ocurre en aproximadamente la mitad de todos los pacientes con epilepsia. Por lo general, la convulsión se caracteriza por contracciones rítmicas y pérdida del conocimiento. El proceso es casi siempre clásico. A veces los afectados notan una vaga premonición, el fenómeno del aura. Esta sensación suele durar solo unos segundos. Algunos pacientes pueden clasificar los signos de advertencia como presagios de una convulsión, pero por lo general no hay tiempo para intervenciones preventivas de convulsiones. Las percepciones del aura pueden tener muchas cualidades. Son típicas las sensaciones acústicas, olfativas, táctiles, visuales o cognitivas. La convulsión tónico-clónica se desarrolla clásicamente en tres fases.

Fase tónica

Una convulsión tónico-clónica comienza con la fase tónica. En segundos, el tono de toda la musculatura aumenta y el cuerpo se pone rígido. Este aumento abrupto del tono a veces puede conducir a un sonido emitido inconscientemente (el llamado grito inicial). Las personas de pie pierden el equilibrio y caen. La postura de los afectados es clásica: los brazos se abducen y se levantan hasta el hombro, las piernas se estiran y los párpados se abren. Las pupilas son anchas y rígidas con la luz, la respiración se detiene brevemente y el paciente no responde al habla.

Fase clónica

La fase clónica se caracteriza por contracciones musculares rítmicas convulsivas. Los clones, que disminuyen en intensidad y frecuencia, afectan principalmente a las extremidades superiores e inferiores así como al rostro. Los ojos aparecen torcidos, la acumulación de saliva excesiva crea la imagen de "espuma en la boca" y la respiración se detiene temporalmente. La fase clónica finaliza tras contracciones gruesas irregulares con una relajación de toda la musculatura. A veces, durante esta fase se producen mordeduras laterales de la lengua y vaciamiento involuntario de la vejiga.

Fase postictal

La convulsión tónico-clónica finaliza con la fase postictal. En esta fase terminal, el paciente recupera la conciencia, es capaz de comunicarse (pero a menudo sigue desorientado) y respira normalmente. Poco tiempo después, se produjo un intenso agotamiento y cansancio. La mayoría de las personas caen en un sueño profundo. La fase postictal puede durar varias horas. Los dolores de cabeza que duran días y los músculos adoloridos después del ataque no son infrecuentes. La amnesia persiste mientras dure el ataque.

Estado epiléptico

La mayoría de las convulsiones son autolimitadas y terminan en minutos. Si una convulsión tónico-clónica se prolonga durante más de cinco minutos o una serie de convulsiones recurrentes continúa sin una remisión completa entre las convulsiones, se denomina estado epiléptico (SE). Lo mismo se aplica a las crisis parciales o las ausencias que duran más de 20 a 30 minutos. Cualquier estado epiléptico es una afección potencialmente mortal y debe romperse de inmediato. De lo contrario, existe el riesgo de daños irreversibles en el cerebro. Si no se trata, un estado puede durar días, pero también puede ser fatal. Por tanto, todo SE es una urgencia neurológica que requiere el tratamiento de un médico de urgencias. Esto intentará reducir el estado epiléptico con benzodiazepinas y fenitoína (alternativamente valproato, levetiracetam o fenobarbital), oxígeno y las medidas sintomáticas requeridas individualmente. Si el estado refractario al tratamiento persiste durante 30 a 60 minutos, se pueden administrar narcóticos como tiopental, midazolam o propofol en el caso de cuidados médicos intensivos. Si la EE dura más de 24 horas (estado superrefractario), están indicados intentos de terapia con ketamina, anestésicos inhalatorios como isoflurano y desflurano, sulfato de magnesio o lidocaína (si se continúan las medidas de tratamiento intensivo).

Diagnóstico

Las convulsiones epilépticas deben descartarse en cualquier paciente con convulsiones. Además del historial médico, examen físico y medicina de laboratorio, métodos de diagnóstico como electroencefalografía (EEG), tomografía computarizada cerebral (cCT) y tomografía por resonancia magnética (MRT) así como tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) y tomografía por emisión de positrones (PET) ayuda.

Electroencefalograma

En el EEG, ciertos patrones de picos, ondas y curvas indican epilepsia y su localización en la región del cerebro. Los potenciales típicos son picos, ondas agudas, picos y ondas e hipsarritmias. Si los hallazgos son normales, las anomalías a veces pueden ser provocadas por estímulos externos como la falta de sueño, los estímulos luminosos o la hiperventilación.

Imagen

Los métodos de imágenes como cCT, MRT, fMRI, SPECT y PET muestran funciones cerebrales especiales y cambios estructurales en el cerebro. Además, los focos que causan epilepsia se pueden localizar con precisión.

terapia

El objetivo del tratamiento de la epilepsia es estar completamente libre de convulsiones con los menores efectos secundarios posibles. Debe hacerse una distinción básica entre la terapia a largo plazo y el tratamiento agudo de un ataque epiléptico. La mayoría de los pacientes con epilepsia se benefician de la farmacoterapia con anticonvulsivos. Para las formas de epilepsia resistentes a los medicamentos, las intervenciones quirúrgicas como la resección del lóbulo temporal o la extirpación selectiva de la amígdala y el hipocampo, así como métodos de estimulación como la estimulación del nervio vago o la estimulación cerebral profunda del tálamo anterior, son posibles opciones de tratamiento. Dependiendo de la constelación de hallazgos y el concepto de tratamiento, existe la esperanza de una relativa ausencia de convulsiones o una reducción de las convulsiones, incluso en el caso de la epilepsia crítica.

Además de la formación individual del paciente, un concepto de tratamiento multimodal también puede incluir métodos de tratamiento socioterapéutico, psicológico, psicoterapéutico y psiquiátrico. Se pueden considerar terapias nutricionales especiales (particularmente la dieta cetogénica).

Terapia aguda

La mayoría de las convulsiones se resuelven por sí solas sin intervención terapéutica. Sin embargo, las medidas de protección preventivas ayudan a proteger al paciente de daños durante el proceso convulsivo. Insertar objetos como cuñas para morder o palos en la cavidad bucal ha sido durante mucho tiempo una cosa del pasado y de ninguna manera debe entenderse como tal. Hoy se intenta proteger al paciente del peligro. Eso significa: monitorear los parámetros vitales, mover los objetos peligrosos fuera de su alcance, asegurar los bordes, apagar las máquinas en funcionamiento y detener el tráfico.

Un casco contra la epilepsia usado como precaución (asistencia médica, número ISO 090603) también protege contra lesiones en la cabeza.

Muchos pacientes con epilepsia (o sus familiares) llevan consigo medicamentos de emergencia que se dejan caer en la bolsa de la mejilla o en la nariz, se colocan debajo de la lengua o se insertan en el ano como un microenema. Estos se pueden administrar de forma independiente después de un entrenamiento individual. Las benzodiazepinas como clonazepam, diazepam, lorazepam, midazolam y nitrazepam se han establecido en la terapia aguda, siendo el lorazepam la primera opción según la Sociedad Alemana de Neurología (DGN).

Terapia de larga duración

Para prevenir las convulsiones epilépticas, los pacientes con epilepsia generalmente reciben medicación a largo plazo. Estos tienen como objetivo aumentar el efecto inhibidor de los neurotransmisores y / o reducir su excitación. Los ingredientes activos han cambiado mucho en los últimos años y décadas. La carbamazepina todavía se usa hoy en día para tratar las convulsiones con diseminación focal y el ácido valproico para el tratamiento de las convulsiones con diseminación general. Otros fármacos antiepilépticos clásicos (FAE) son:

  • Fenobarbital y primidona del grupo de barbitúricos.
  • Fenitoína y mefenitoína del grupo de las difenilhidantoínas
  • Etosuximida y metosuximida del grupo succinimida.

También están los DEA más nuevos. En lugar de carbamazepina, se prefieren actualmente los análogos oxcarbazepina o acetato de eslicarbazepina. Los nuevos anticonvulsivos más utilizados en la epilepsia son lamotrigina y levetiracetam. Otros DEA más nuevos son:

  • Gabapentina
  • Tiagabina
  • Vigabatrin
  • Topiramato
  • Zonisamida.

El brivaracetam, el perampanel, la rufinamida y el estiripentol, así como la mesuximida y el felbamato, pueden considerarse agentes terapéuticos adicionales.

Algunos síndromes de epilepsia infantil responden particularmente bien al tratamiento con sultiamida y etosuximida.

Suspender el tratamiento

Para garantizar la ausencia permanente de convulsiones, la medicación debe tomarse de forma consciente y regular de acuerdo con la prescripción médica. Desafortunadamente, el cumplimiento en pacientes con epilepsia a menudo no es óptimo. Se estima que el número de personas que no toman su medicación para la epilepsia de acuerdo con las instrucciones o que la descontinúan es del 30 al 50%.

En cooperación con el médico tratante, después de al menos dos años de ausencia de convulsiones y después de una evaluación individual de riesgo-beneficio, se puede intentar reducir gradualmente la terapia y, si es necesario, detenerla por completo. Las perspectivas no son tan malas. Los pacientes tienen la mayor probabilidad posible de no tener convulsiones sin tomar medicamentos si:

  • no se han producido convulsiones durante al menos dos (mejor cinco años)
  • los últimos hallazgos del electroencefalograma no mostraron patologías
  • solo hubo un tipo de convulsión
  • no hay retraso mental
  • los hallazgos neurológicos, incluidas las pruebas de imagen, son normales
  • se ha descartado una predisposición hereditaria
  • el inicio de la enfermedad fue en la niñez.

pronóstico

El pronóstico de la epilepsia depende de muchos factores y no se puede predecir de manera consistente. La mayoría de los pacientes con epilepsia son cognitivamente normales. Con un tratamiento óptimo, alrededor del 80 al 90% de los pacientes con epilepsia con epilepsia idiopática y del 40 al 70% de los pacientes con epilepsia criptogénica o sintomática logran una ausencia permanente de convulsiones. La epilepsia parcial idiopática benigna tiene el mejor pronóstico y la epilepsia mioclónica de la primera infancia con encefalopatías acompañantes tiene el peor pronóstico.

El riesgo de recurrencia depende, entre otras cosas, del número de convulsiones y de la causa de la epilepsia. El riesgo de sufrir otra convulsión es:

  • después de una única convulsión tónico-clónica en aproximadamente el 40%
  • después de dos convulsiones tónico-clónicas en aproximadamente 80 a 95%
  • en la epilepsia idiopática dentro de dos años en aproximadamente el 25%
  • en la epilepsia sintomática, alrededor del 65% en dos años.

El estado epiléptico tiene un mal pronóstico, con una tasa de mortalidad de alrededor del 10 al 20%. En el estado refractario, la mortalidad se acerca al 50%.

profilaxis

Muchas formas de epilepsia no se pueden prevenir con certeza.

La prevención de la epilepsia sintomática incluye medidas para prevenir daños y enfermedades del sistema nervioso central. Éstas incluyen:

  • Evitación de sustancias exógenas durante el embarazo (radiografías, infecciones, nicotina, alcohol, drogas o medicación teratogénica)
  • Profilaxis con vitamina K en recién nacidos para prevenir la hemorragia cerebral
  • exámenes regulares en niños y adolescentes para detectar trastornos metabólicos
  • prevenir enfermedades cerebrales relacionadas con accidentes (cascos protectores para andar en bicicleta, patinar o patinar)
  • Prevenir la inflamación del cerebro - también como resultado de enfermedades infecciosas - (vacunas, evitar infecciones, curar enfermedades).

La prevención de las crisis epilépticas con un diagnóstico de epilepsia confirmado incluye, en particular, medicación regular y medidas para reducir los desencadenantes. Esto se aplica en particular a los siguientes factores que desencadenan un ataque:

  • Alcohol y drogas (abuso y abstinencia)
  • agotamiento severo, falta de sueño
  • Estímulos de luz
  • fiebre
  • Medicamentos que reducen el umbral convulsivo y, por lo tanto, aumentan la susceptibilidad a las convulsiones.
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