Hepatitis A-E

definición

Las formas de hepatitis A-E se encuentran entre las hepatitis virales clásicas. La hepatitis viral se define como una infección viral sistémica, aguda o crónica con inflamación predominante del parénquima hepático. La hepatitis viral es causada por virus de la hepatitis. Los virus de la hepatitis A-E son de relevancia clínica. Se presta especial atención a las formas de hepatitis B y C. Ambas tienen una fuerte tendencia a la cronicidad, que a largo plazo termina en cirrosis hepática. Las hepatitis B y C también tienen un alto riesgo de desarrollar cáncer de células hepáticas.

Hepatitis A

La hepatitis A suele ser una hepatitis aguda causada por una infección por el virus de la hepatitis A (VHA). El virus de la hepatitis A es uno de los virus picorna.

Hepatitis B.

La hepatitis B (anteriormente también hepatitis sérica) es una enfermedad infecciosa del hígado causada por el virus de la hepatitis B (VHB), que a menudo es aguda (85 a 90%) y en ocasiones también crónica. El virus de la hepatitis B es un virus de ADN con varios antígenos diferentes que pueden desencadenar una respuesta inmune: HBsAg ,, HBcAg, HBeAg.

Hepatitis C.

La hepatitis C suele ser crónica. Antes de que se descubriera el patógeno en 1990, era responsable de un gran número de hepatitis relacionadas con transfusiones porque se transmitía con productos sanguíneos (la llamada hepatitis postransfusional). El agente causante de la hepatitis C es el virus de la hepatitis C (VHC). Es un virus de ARN y pertenece al grupo Flaviviridae. Se conocen 7 genotipos y más de 100 subtipos diferentes con propiedades modificadas para el virus de la hepatitis C. Es posible una infección múltiple con diferentes subtipos, por lo que una sola infección no protege contra una nueva infección.

Hepatitis D

La hepatitis D es una hepatitis viral causada por una infección con el HDV (agente delta). El HDV es un virusoide sin caparazón propio. Depende de la infección simultánea con el virus de la hepatitis B (VHB) durante su ciclo de vida. Por tanto, en la hepatitis D, el antígeno de superficie del VHB (HBs-Ag) puede detectarse además del ARN del viroide (HDV-ARN, HDV es un virus de ARN) y anticuerpos específicos (anti-HDV).

Hepatitis E.

La hepatitis E es una forma de hepatitis viral que está particularmente extendida en las regiones del sudeste asiático, centroasiático e indio y en nuestras latitudes se presenta principalmente como una infección de viaje de transmisión fecal-oral.

Más hepatitis viral

Sin embargo, la inflamación del hígado también ocurre con otras enfermedades virales. Ejemplos de hepatitis con virus de hepatitis no clásicos:

  • Virus de la familia del herpesvirus:
    o Virus de Epstein-Barr (fiebre glandular de Pfeiffer)
    o Citomegalovirus
    o Virus del herpes simple (para la sepsis por herpes)
    o Virus de la varicela zóster
  • Virus de las paperas
  • Virus de la rubéola (rubéola)
  • Enterovirus / Coxsackievirus (hepatitis por enterovirus en recién nacidos)
  • Virus de la fiebre amarilla y otros virus de la fiebre hemorrágica.

Epidemiología

Hepatitis A

El VHA se produce en el sudeste asiático, Rusia, Oriente Medio, el Mediterráneo, África, América Central y del Sur y, a menudo, se trae de estos países cuando se viaja. En ocasiones, esto conduce a brotes locales, incluso en regiones libres de hepatitis A.
El número de casos notificados al RKI para Alemania se ha desarrollado de la siguiente manera desde 2000 (1994 para comparación):

  • 1994: 5484 enfermos
  • 2010: 788 enfermos
  • 2017: 1217 enfermos.

Hepatitis B.

Con alrededor de 350 millones de personas en cuya sangre se puede detectar el virus y en las que, por lo tanto, el virus está presente permanentemente como fuente de infección, la hepatitis B es una de las infecciones virales más comunes en todo el mundo. Los anticuerpos específicos son detectables como signo de una infección por VHB curada en alrededor de un tercio de la población mundial.En algunos países asiáticos, la prevalencia ronda el 15%. En Alemania, la incidencia es de aproximadamente 1 / 100.000 por año. En 2017, se notificaron 3609 casos de hepatitis B al Instituto Robert Koch (RKI), pero se supone que hay una gran cantidad de casos no notificados.

En Alemania hay mucho patrocinio entre drogadictos por vía intravenosa, homosexuales y personas de la región árabe y Turquía. Estas últimas suelen ser infecciones congénitas. En Europa del Este y del Sur, hasta el 8% de la población está infectada crónicamente con el VHB. La mitad de todos los portadores de virus crónicos en Alemania tienen antecedentes migratorios.

Hepatitis C.

La hepatitis C se propaga por todo el mundo. Se estima que alrededor de 130 a 200 millones de personas en todo el mundo están infectadas con el virus de la hepatitis C y cada año se producen más de 10 millones de nuevas infecciones.

La prevalencia es del 2,6% en todo el mundo y del 0,5% en Alemania. 400.000 a 500.000 personas se ven afectadas en Alemania. En 2017, se notificaron 4.733 casos al RKI.

Hepatitis D

La hepatitis D es rara en Alemania. Hay zonas endémicas en todo el mundo (sur de Italia, Rumanía, Turquía, Oriente Medio) en las que la hepatitis B y D están presentes al mismo tiempo. En Alemania, los grupos de hepatitis B en riesgo son los más afectados (por ejemplo, el abuso de drogas).

Hepatitis E.

La hepatitis E viral se encuentra principalmente en el subcontinente indio, en el sudeste y centro de Asia, así como en áreas africanas y en México. También se han reportado enfermedades esporádicas en los Estados Unidos e Italia.

Sin embargo, según hallazgos más recientes del RKI, el virus de la hepatitis E ha sido originario de Europa Central durante mucho tiempo y se transmite principalmente a través de la carne de cerdo y caza contaminada. En un estudio representativo de más de 4.000 sujetos de prueba en Alemania a partir de 2012, se encontró una seroprevalencia de IgG anti-HEV del 16,8%. En 2017, se informó al RKI de Alemania de 2.902 personas infectadas.

causas

Hepatitis A y E

En el caso de las hepatitis víricas A y E de transmisión fecal-oral, la causa principal es el agua potable contaminada. En países con un alto nivel de higiene, la transmisión ocurre principalmente a través de niños pequeños, cuya infección generalmente no presenta síntomas. Esto significa que los virus pueden transmitirse a través del contacto personal cercano, así como a través del agua potable contaminada, jugos o alimentos insuficientemente cocidos. Las verduras fertilizadas con heces (por ejemplo, ensaladas) o mariscos (por ejemplo, mejillones) presentan un mayor riesgo. El VHA puede persistir durante varios meses en algunas especies de mejillones.

Hepatitis B.

La hepatitis B se transmite principalmente por vía parenteral o sexual.

La infectividad de un portador del virus HB depende de la concentración del virus en la sangre; En los denominados portadores altamente virémicos (107 a 1010 genomas del VHB / ml), los virus infecciosos también se encuentran en la orina, la saliva, el líquido seminal, las secreciones lagrimales, la bilis y la leche materna.

Los portales de entrada suelen ser las lesiones más pequeñas de la piel o las membranas mucosas. Por lo tanto, las relaciones sexuales sin protección también se consideran un factor de riesgo. La infección también se puede transmitir a los niños pequeños al rascarse o morder. Los objetos cotidianos, como navajas de afeitar o tijeras para uñas, que a menudo causan lesiones leves, también pueden transmitir el VHB. En los países donde el afeitado en la peluquería todavía está muy extendido, suele haber una mayor frecuencia de infecciones por VHB. Otras opciones de transmisión importantes son también lesiones graves por contacto con sangre, p. Ej. B. con uso de drogas intravenosas, tatuajes y perforaciones. En el campo médico, el VHB puede transmitirse a través de intervenciones quirúrgicas invasivas y lesiones, por ejemplo, de portadores de HBsAg no detectados a pacientes o de pacientes no examinados al personal médico o dental. La transmisión del VHB a través de la sangre y los productos sanguíneos durante una transfusión se ha vuelto muy rara en Alemania desde que se analizaron las donaciones de sangre para detectar anti-HBc, HBsAg y ADN del VHB.

En áreas endémicas, la vía de transmisión más importante es la infección vertical de una madre con HBsAg positivo al niño durante el parto (perinatal). El 90% de las infecciones perinatales resultan en una infección crónica del niño.

El riesgo de infección por pinchazo de aguja en un paciente con índice positivo de HBsAg conocido es de alrededor de 10 a 30%. Este riesgo depende en gran medida de la concentración del virus; por debajo de 105 genomas del VHB / ml, dicha transmisión no ha sido probada en el campo médico. Este z. B. el límite ya establecido en Gran Bretaña es de gran importancia en el empleo de portadores de HBsAg en el campo médico.

Hepatitis C.

La hepatitis C se transmite principalmente a través de la sangre y otros fluidos corporales.

El riesgo de infección por VHC después de pinchazos con aguja con una persona índice positiva conocida se da en la literatura como 3-10%. Por tanto, es más alto que el riesgo medio de transmitir el VIH, pero, como ocurre con el VIH, parece depender en gran medida de la viremia del paciente índice.

El principal grupo de riesgo de infección por el VHC son los usuarios de drogas inyectables, de los cuales entre el 60 y el 90% son portadores del VHC.

La transmisión sexual de la hepatitis C es rara. Debido a que el virus se transmite a través de la sangre, las prácticas sexuales que tienen un mayor riesgo de lesión de la mucosa, como el coito anal sin protección, tienen un mayor riesgo. Se estima que la frecuencia de transmisión del virus de la madre embarazada al feto es inferior al 5% si el parto no es complicado. En caso de coinfección con el virus HI, la transmisión puede aumentar hasta un 14%.

El período de incubación es de entre 2 y 26 semanas (6 meses).

Hepatitis D

La causa de la hepatitis D es la infección por el agente delta del virusoide. Su transmisión tiene lugar por vía parenteral a través de la sangre, por vía sexual o perinatal.

Patogénesis

La hepatitis siempre comienza con daño y destrucción de las células del hígado (hepatocitos). Las diversas formas de hepatitis difieren en términos del daño original a las células hepáticas solo en términos de gravedad y duración. El resultado del daño y la inflamación es casi siempre el mismo:

  • Liberación de mediadores inflamatorios, especialmente citocinas, inmigración de leucocitos y macrófagos al tejido hepático.
  • Deterioro o muerte (necrosis) de las células hepáticas, liberación de proteínas y enzimas de las células hepáticas muertas: aumento de las transaminasas.
  • Limitación de las funciones metabólicas del hígado: alteración del metabolismo de la hemoglobina y de los ácidos biliares con acumulación de no conjugado, i. H. Bilirrubina unida a la albúmina en la sangre, que produce ictericia (ictericia). El metabolismo energético alterado (glucógeno) puede provocar una sensación de debilidad. Dado que se reduce la síntesis de factores de coagulación sanguínea, existe una mayor tendencia a sangrar. Además, la eliminación del amoníaco libre del torrente sanguíneo se ve afectada, lo que causa encefalopatía con la etapa final del coma hepático (coma hepático).
  • Si la inflamación no se cura sin consecuencias (restitutio ad integrum), el tejido hepático sumergido se reemplaza por tejido cicatricial: se produce una cirrosis hepática.

Patohistología

En la hepatitis viral, el corte histológico muestra una necrosis de las células hepáticas que, según el patógeno y la gravedad de la enfermedad, puede tomar la forma de necrosis unicelular, necrosis multilobulillar o necrosis polilla.

Síntomas

Las formas individuales de hepatitis muestran síntomas similares en la etapa aguda. Después de la infección inicial con un virus de la hepatitis, suele haber una etapa prodrómica que dura de días a semanas con síntomas inespecíficos y a menudo leves, que consisten en:

  • náusea
  • fiebre
  • Malestar abdominal superior
  • Inapetencia
  • fatiga
  • Artralgia
  • Mialgias.

Estos signos a menudo se malinterpretan como infecciones similares a la gripe.

Los síntomas hepáticos se desarrollan después de la fase prodrómica.

  • Ictericia,
  • Decoloración de las heces
  • Prurito
  • Sensibilidad sobre el hígado.

Sin embargo, no todos los síntomas están necesariamente presentes. La asignación de estos síntomas inconstantes a la hepatitis es difícil y, por lo tanto, rara vez tiene éxito.

Hepatitis B.

Aproximadamente 2/3 de todas las infecciones se desarrollan sin signos clínicos (asintomáticas), i. H. Después de un período de incubación de uno a seis meses, solo alrededor de un tercio de los infectados muestran los signos clásicos de hepatitis, como coloración amarillenta de la piel y la esclerótica (ictericia), orina oscura, dolores corporales, dolor en la parte superior del abdomen, náuseas, vómitos. y diarrea. A menudo, después de cursos asintomáticos, se indica una ligera fatiga o se descubre por casualidad un aumento de las enzimas hepáticas (transaminasas); Por lo general, esta infección solo puede reconocerse mediante serología.

Hepatitis B crónica

Por definición, se habla de hepatitis B crónica si los síntomas de una inflamación del hígado provocada por el VHB y los correspondientes marcadores virales (resultado HBsAg positivo) persisten durante más de seis meses.

Esta enfermedad es crónica en cinco a diez por ciento de los casos. Puede desarrollarse después de la hepatitis B aguda o ser principalmente crónica. La tasa de cronificación es más alta en los recién nacidos con más del 90% y disminuye constantemente con la edad. Incluso en pacientes de cuatro años, la mitad de todas las infecciones son crónicas.

En aproximadamente una cuarta parte de todas las enfermedades crónicas de hepatitis B, la gravedad de la enfermedad progresa (progresiva), lo que a menudo conduce a daños consecuentes considerables, como carcinoma hepatocelular o cirrosis hepática.

Hepatitis C.

Debido a que la evolución es mayoritariamente libre de síntomas o con pocos síntomas (en el 85% de los casos), la hepatitis C generalmente no se diagnostica en la fase aguda. El período de incubación es de 20 a 60 días. Sin embargo, la fase aguda se convierte en una forma crónica en más del 70% de los casos. Debido a la alta variabilidad del virus y la presunta supresión específica de una respuesta suficiente de células T, el virus se replica constantemente y, por lo tanto, causa una infección crónica.

Diagnóstico

El principal hallazgo de todas las hepatitis es un aumento de las transaminasas de 15 a 20 veces el valor máximo. Además, suele haber hiperbilirrubinemia y detección de bilirrubina y urobilinógeno en la orina.
Otros hallazgos de laboratorio son:

  • Hierro sérico elevado (necrosis de hepatocitos)
  • aumento de las gammaglobulinas en la electroforesis sérica
  • inicialmente leucopenia, más tarde también linfocitosis relativa.

En la hepatitis fulminante, además de los signos clínicos de insuficiencia hepática, hay una reducción de la colinesterasa, el valor Quick y la albúmina.

Para diagnosticar la forma de hepatitis, se detectan anticuerpos específicos (p. Ej., Anti-HBs, anti-HBc) o componentes del virus (p. Ej., HBs-Ag, HBV-DNA) en la serología de la hepatitis. A diferencia de la hepatitis autoinmune, se determinan los autoanticuerpos (incluidos los ANA, anticuerpos de la membrana hepática).

Hepatitis A

El diagnóstico se realiza clínicamente, la evidencia de laboratorio se proporciona determinando la IgM anti-VHA en el suero en el caso de inmunoglobulina total o IgG anti-VHA positiva. La detección directa del patógeno por el antígeno del VHA o el ARN del virus mediante RT-PCR en las heces es inusual. El antígeno o ARN solo se detectan en el suero sanguíneo durante unas pocas horas.

Casi todas las infecciones por VHA tienen una disminución pequeña y transitoria de las células inmunitarias periféricas.

Hepatitis B.

El diagnóstico respectivo se respalda a través de tres componentes principales que se buscan:

  • Antígenos de virus: si aún se encuentran antígenos de virus (HBs-Ag, HBe-Ag), entonces la infección no ha terminado: habrá hepatitis B aguda o crónica o, en el mejor de los casos, si solo es detectable HBs-Ag y el Por lo demás, el paciente está sano, lo que se denomina portador de HBs. Los pacientes con HBe-Ag en la sangre son muy contagiosos; Pero incluso con HBs-Ag solo en la sangre, existe el riesgo de infección.
  • Anticuerpos: los anti-HB son signos de curación. También se pueden encontrar después de una vacunación exitosa contra la hepatitis B. Entonces indican inmunidad a la hepatitis B. Los anti-HBc-IgM sugieren la presencia de hepatitis aguda. El anti-HBc-IgG se puede encontrar tanto en la etapa aguda tardía como después de la cicatrización. El anti-HBe puede ocurrir durante la fase de curación de la hepatitis aguda. Su aparición en la hepatitis crónica indica una mejora y un riesgo reducido de infección.
  • ADN del virus: importante para el diagnóstico y el curso de la hepatitis crónica. Un poco de ADN viral en la sangre sugiere una infección latente, una gran cantidad de ADN sugiere una hepatitis crónica activa.

El diagnóstico correcto de la infección crónica por VHB incluye determinar la cantidad de virus. Porque cuanto mayor es la carga viral, más rápido y más a menudo ocurre la cirrosis. El riesgo de cáncer de hígado también aumenta con la carga viral.

Hepatitis C.

El diagnóstico se realiza mediante la detección de anticuerpos específicos del virus contra proteínas estructurales y no estructurales mediante inmunoensayos enzimáticos e inmunotransferencias, y mediante la detección de partes del genoma del virus (HCV-RNA) mediante la reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR). Si hay una prueba de anticuerpos definitivamente positiva y una PCR negativa múltiple en un intervalo de al menos tres meses, se puede suponer que la infección se ha curado antes.

Una biopsia de hígado o una ecografía de hígado pueden hacer declaraciones confiables sobre la etapa del daño tisular. A diferencia de otras hepatitis, los valores de transaminasas en sangre (GGT, GPT, GOT) en la hepatitis C a menudo son independientes de la gravedad o el estadio de la enfermedad y, por lo tanto, no son un marcador fiable del curso real de la enfermedad.

terapia

Los principios de la terapia general para la hepatitis aguda son:

  • abstinencia estricta de alcohol
  • Saltarse los fármacos hepatotóxicos
  • Si es posible, nada de glucocorticoides, ya que pueden empeorar enormemente el curso de la enfermedad.

Hepatitis A

No existe una farmacoterapia específica. Como regla, tampoco es necesario, ya que la curación espontánea ocurre en más del 99% de los casos después de aproximadamente 4-8 semanas. Por lo tanto, la terapia sintomática y la profilaxis ambiental están en primer plano.

Hepatitis B aguda

En la etapa aguda (es decir, en los primeros meses después de la infección), la hepatitis B generalmente solo se trata sintomáticamente, ya que la hepatitis B aguda sin complicaciones se cura por sí sola en el 90-95% de los casos después de dos a seis semanas. La detección de anticuerpos contra el HBsAg (anti-HBs) lo indica. Con la desaparición de HBsAg y la aparición de anti-HBs (seroconversión), se acaba el riesgo de infección.

La hepatitis B aguda rara vez puede tener un curso más grave con viremia alta, en la que la coagulación de la sangre se ve afectada y el cerebro está dañado (encefalopatía); Aquí se recomienda la terapia con un análogo de nucleósido (por ejemplo, lamivudina) o un análogo de nucleótido. En el caso más grave, alrededor del 1% de los cursos sintomáticos conducen a un curso potencialmente mortal (de horas a unos pocos días), la denominada hepatitis fulminante. En este caso, la rápida desaparición de HBsAg y la contracción del hígado se consideran signos desfavorables; Se requiere tratamiento farmacológico y cuidados médicos intensivos con posibilidad de trasplante de hígado. La administración de interferón está contraindicada en todas las formas de hepatitis B aguda.

Hepatitis B crónica

Hay dos clases de medicamentos disponibles:

  1. Interferón alfa (2-a o 2-b), preferiblemente interferón pegilado (peginterferón) alfa 2-a, que se inyecta una vez a la semana. Los interferones estimulan el sistema inmunológico para que combata el virus de manera más eficaz.
  2. Análogos de nucleósidos o nucleótidos que se toman a diario en forma de comprimidos. Estos incluyen lamivudina (aunque con altas tasas de resistencia), adefovir, entecavir, telbivudina y tenofovir. Estos ingredientes activos evitan que el virus se multiplique.

Sin embargo, estas terapias no son curativas, por lo que no se espera una eliminación completa del virus. Más bien, el objetivo de la terapia es aliviar el curso de la hepatitis B crónica y reducir el riesgo de efectos a largo plazo. En raras ocasiones (hasta un tres por ciento) durante la terapia con interferón (peg) u otros ingredientes activos, el HBsAg también puede desaparecer de la sangre y los anticuerpos anti-HBs aparecen como una reacción inmune, lo que equivale a una cura.

Se debe tratar la hepatitis B crónica activa, en la que la carga viral de HB es superior a 2000 UI / ml, se evidencia un aumento de transaminasas en más del doble, actividad inflamatoria histológica y fibrosis ecográficamente, biopsia o mediante elastografía transitoria o cirrosis hepática. . Si estos criterios de diagnóstico no existen, los afectados se denominan portadores inactivos y solo se requiere una observación inicialmente.

Hepatitis C.

La terapia estándar para la hepatitis C crónica es farmacológica y se basa en el genotipo del VHC respectivo. Se utilizan combinaciones de ingredientes activos para reducir el riesgo de resistencia viral:

  • Genotipo 1: sofosbuvir y ledipasvir
  • Genotipo 2: sofosbuvir y ribavirina
  • Genotipo 3: sofosbuvir, ribavirina e interferón
  • Genotipo 4: como el genotipo 1
  • Genotipos 5 y 6: ledipasvir, sofosbuvir y ribavirina.

El período de tratamiento depende del genotipo y suele ser de 12 a 16 semanas. Como alternativa, se pueden usar paritaprevir, ombitasvir y / o dasabuvir para algunos genotipos.

pronóstico

Hepatitis A

El período de incubación de este virus es de 15 a 50 días. La hepatitis A puede progresar de forma aguda durante varias semanas o meses, pero se cura por sí sola.

En comparación con otras hepatitis, esta enfermedad es relativamente leve. En los niños en particular, suele ser inofensivo y, a menudo, completamente asintomático. Solo se vuelve crónica en casos excepcionales y, por lo tanto, no conduce a un daño permanente al hígado. El momento de mayor infectividad es de una a dos semanas antes del brote. Sin embargo, los pacientes son infecciosos hasta una semana después del brote.

Hepatitis B aguda

Como regla, la hepatitis B aguda sin complicaciones se cura clínicamente después de dos a seis semanas, la detección de anticuerpos contra HBsAg (anti-HBs) lo indica. Con la desaparición de HBsAg y la aparición de anti-HBs (seroconversión), se acaba el riesgo de infección.

Hepatitis B crónica

En aproximadamente una cuarta parte de todas las enfermedades crónicas de hepatitis B, la gravedad de la enfermedad progresa (progresiva), lo que a menudo conduce a daños consecuentes considerables, como carcinoma hepatocelular o cirrosis hepática. A más tardar, cuando se produzcan cambios de conciencia (la llamada encefalopatía hepática), el paciente debe ser trasladado a un centro de enfermedades hepáticas.

Una forma maligna después de la infección por hepatitis B tiene una tasa de mortalidad de 0.5 a 1%. La hepatitis crónica se desarrolla en 5 a 10% de los infectados.
Alrededor del cinco por ciento de las personas infectadas con el VHB también tienen hepatitis D.

Hepatitis C.

Con las nuevas combinaciones de antivirus, las infecciones por hepatitis C ahora se pueden curar en un alto porcentaje.

Si la infección no se trata, provocará cirrosis hepática en aproximadamente una cuarta parte de los pacientes a largo plazo después de unos 20 años. También existe un mayor riesgo de carcinoma de células hepáticas.

profilaxis

Hepatitis A

Dado que el virus de la hepatitis A se transmite por vía fecal-oral, en la profilaxis se aplican principios particularmente higiénicos. Los niños pequeños infectados y los adultos con incontinencia fecal están aislados. En el caso de adultos cooperativos, es importante prestar atención a las medidas higiénicas generales y al manejo higiénico adecuado de las excreciones. Los cuidadores y los miembros de la familia deben mantener una estricta higiene de manos.

Para viajes de larga distancia y en áreas endémicas (esto también se aplica a partes de la región mediterránea), las medidas de precaución adicionales deben ser:

  • Si es posible, se deben evitar los mariscos, especialmente los mejillones, la carne cruda y el pescado.
  • Solo se puede beber agua del grifo que haya sido hervida previamente o de botellas de agua selladas.
  • no se utilizan cubitos de hielo en las bebidas (ya que a menudo se hacen con agua del grifo que no ha sido hervida).

vacunación

La inmunización contra la hepatitis A puede ser tanto pasiva como activa. La vacuna contra la hepatitis A ofrece una protección superior al 90% y, en general, se tolera bien.

Se recomienda la vacunación para:

  • Personas con comportamiento sexual con mayor riesgo de exposición; z. B. hombres homosexuales
  • Pacientes con transmisión frecuente de componentes sanguíneos, p. Ej. B. Hemófilos
  • Enfermedad del higado
  • Residentes de centros psiquiátricos o centros de atención comparables para personas con trastornos del comportamiento o daño cerebral
  • Viajeros a regiones con alta prevalencia de hepatitis A.

Las personas con un mayor riesgo de exposición ocupacional, incluidos los aprendices, pasantes, estudiantes y voluntarios con un riesgo de exposición comparable, también deben vacunarse en las siguientes áreas:

  • Servicio de salud (incluidos los servicios médicos y de rescate, cocina, laboratorio, servicio técnico y de limpieza, instalaciones psiquiátricas y asistenciales)
  • Personas en contacto con aguas residuales, p. Ej. B. Trabajadores de alcantarillado y tratamiento de aguas residuales
  • Actividades (incluida la cocina y la limpieza) en guarderías, hogares de niños, talleres para discapacitados, hogares de solicitantes de asilo, etc.

Las vacunas contra la hepatitis A solo se inyectan por vía intramuscular dos veces. La segunda vacunación se lleva a cabo después de seis a doce meses y garantiza una protección a largo plazo, con protección ya en su lugar 14 días después de la primera vacunación a más tardar. Los niños pueden vacunarse a partir de los doce meses. El efecto protector de la vacunación dura al menos diez años.

También existen vacunas combinadas que brindan protección adicional contra la hepatitis B. Estos requieren un total de tres vacunas con vacunaciones de seguimiento cuatro semanas y seis meses después de la primera vacunación. A veces se utilizan distancias más largas. Se puede utilizar un calendario de vacunación más rápido para una formación inmunológica más rápida. Se recomiendan revacunaciones después de siete días, 21 días y una cuarta vacunación después de doce meses.

Hepatitis B.

También puedes vacunar de forma activa y pasiva contra la hepatitis B.

Inmunización activa

La vacuna para vacunación activa consta de un componente de la envoltura del virus, el antígeno HBs, que se expresa genéticamente en células de levadura. El número de no respondedores está muy por debajo del diez por ciento.

El StIKo (comité de vacunación permanente del Instituto Robert Koch) recomienda la vacunación contra la hepatitis B para:

  • todos los bebés y niños desde 1995
  • Personas en las profesiones de curación y enfermería.
  • Enterradores, tanatólogos y lavadores de cadáveres
  • Asociado en patología
  • Pacientes en diálisis,
  • Promiscuo
  • adictos a las drogas
  • Viajeros en zonas de riesgo.

La vacunación se realiza tres veces:

  1. Vacunación (semana cero)
  2. Vacunación (aproximadamente 1 mes después)
  3. Vacunación (de seis meses a un año después de la primera vacunación).

Para comprobar el éxito de la vacunación, deben determinarse los anti-HBs 4-8 semanas después de la 3ª dosis de vacuna (vacunación satisfactoria: anti-HBs ≥ 100 UI / l). Después de una vacunación exitosa, no se requieren más vacunas de refuerzo, excepto para pacientes con inmunodeficiencia y posiblemente para personas con un riesgo individual de exposición particularmente alto.

Inmunización pasiva

Con la vacunación pasiva, se inyectan hiperinmunoglobulinas. Estos se administran junto con una vacuna activa después del contacto con material infectado (profilaxis posterior a la exposición, por ejemplo, después de pinchazos de aguja, contacto con la membrana mucosa, etc.) y para los recién nacidos de madres con hepatitis B positiva hasta 12 horas después del contacto o nacimiento. Esta protección de vacunación se completa para los recién nacidos de acuerdo con el calendario de vacunación normal (0 - 1 - 6 meses). De esta forma se consigue una respuesta inmunitaria en más del 95% de los vacunados.

Dado que solo puede infectarse con hepatitis D si ya tiene hepatitis B, la vacuna contra la hepatitis B también protege contra los virus de la hepatitis D.
En general, la vacunación se tolera bien. Ocasionalmente hay enrojecimiento en el lugar de la vacunación. La fiebre, el dolor de cabeza, la fatiga y los problemas articulares son menos frecuentes. Los daños causados ​​por las vacunas o las reacciones alérgicas graves son muy raros.

Hepatitis C.

No existe profilaxis posterior a la exposición después de la infección por hepatitis C, como se conoce en la hepatitis B o el VIH. Si la hepatitis C se descubre y se trata en los primeros seis meses después de la infección, una terapia con interferón de 24 semanas puede curar en más del 90% de los casos antes de que la enfermedad se vuelva crónica.

Debido a la alta variabilidad del virus, actualmente no existe una vacuna para la inmunización activa.

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