Pericarditis (inflamación del pericardio)

definición

En la pericarditis, el tejido conectivo del corazón o el pericardio está inflamado. A veces se asocia con miocarditis (perimiocarditis), más raramente con endocarditis (pankarditis). Etiológicamente, se hace una distinción entre causas infecciosas y no infecciosas. La pericarditis puede aparecer como una inflamación seca o pericarditis seca y como una forma húmeda o pericarditis exudativa. En el curso de la pericarditis seca también se puede reemplazar por la forma húmeda.

Los principales síntomas de la pericarditis seca aguda son un dolor punzante retroesternal dependiente de la inspiración y un típico ruido de frotamiento auscultable. Cuanto más líquido se acumula en el espacio pericárdico, más débiles se vuelven los ruidos de frotamiento. Las complicaciones temidas son el taponamiento pericárdico y la pericarditis constrictiva (el llamado corazón blindado).

Epidemiología

Apenas existen datos epidemiológicos precisos sobre la pericarditis. La incidencia clínica es de alrededor de 1000 pacientes por millón de habitantes. Dado que la pericarditis a veces es invasiva, no se registran todos los casos de enfermedad. La pericarditis puede ocurrir a cualquier edad. Sin embargo, los adultos jóvenes de ambos sexos tienen más probabilidades de verse afectados.

Se estima que alrededor del 50 por ciento de todas las inflamaciones pericárdicas son idiopáticas. Alrededor del 30 al 50 por ciento tiene una causa infecciosa.En los países industrializados, los virus son el principal patógeno causante. La tuberculosis es la causa más común de pericarditis en todo el mundo. Esto es especialmente cierto en los países en desarrollo donde la tuberculosis es endémica.

causas

Según la etiología, se distingue entre causas infecciosas y no infecciosas.

Causas infecciosas

Los agentes infecciosos de la pericarditis y la perimiocarditis incluyen, en orden descendente:

  • Virus:
    o Enterovirus como Coxsackievirus (A9, B1-4) y Echovirus
    o Virus del herpes como el virus de Epstein-Barr (EBV), el citomegalovirus (CMV), el virus del herpes humano tipo 6 (HHV-6) y el virus de la varicela zóster (HHV-3)
    o adenovirus
    o Parvovirus B19
    o virus HI (VIH)
    o Virus de la rubéola.
  • Bacterias:
    o Mycobacterium tuberculosis (patógeno más común de todas las pericarditis bacterianas)
    o Coxiella burnetii
    o Borrelia burgdorferi
    o raras: Pneumococcus spp., Meningococcus spp., Gonococcus spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Haemophilus spp., Chlamydia spp., Mycoplasma spp., Legionella spp., Leptospira spp., Listeria spp.
  • Hongos:
    o Histoplasma spp. (especialmente en pacientes inmunocompetentes)
    o Candida spp. (especialmente en pacientes inmunodeprimidos)
    o Aspergillus spp.
    o Blastomyces spp.
  • Parásitos:
    o Echinococcus spp.
    o Toxoplasma spp.
    o Entamoeba histolytica.

Causas no infecciosas

Se hace una distinción entre las causas no infecciosas de pericarditis:

  • Pericarditis en enfermedades autoinmunes sistémicas como
    o Esclerodermia o esclerosis sistémica (> 50 por ciento de los casos)
    o Lupus eritematoso diseminado (~ 30 por ciento)
    o Artritis reumatoide (~ 30 por ciento)
    o Síndrome de Reiter (~ 2 por ciento)
    o Espondilitis anquilosante (~ 1 por ciento)
    o Fiebre mediterránea familiar (~ 0,7 por ciento)
    o dermatomiositis (muy rara)
    o Periartritis nodular (muy rara).
  • La pericarditis como una enfermedad autoinmune o como un proceso inmunológico de tipo 2
    o Artritis reumatoide febril (~ 20 a 50 por ciento de los casos)
    o Pericarditis crónica autorreactiva (~ 23 por ciento)
    o Síndrome de poscardiotomía o síndrome de Dressler (~ 20 por ciento)
    o Síndrome postinfarto de miocardio (~ 1 a 5 por ciento).
  • Pericarditis en enfermedades de órganos vecinos, por ejemplo.
    o Aneurisma aórtico, disección aórtica
    o Hipertensión arterial pulmonar
    o Infarto de pulmón
    o enfermedad del esófago
    o Hidropericardio en insuficiencia cardíaca descompensada.
  • Causas metabólicas
    o uremia
    o mixedema
    o cetoacidosis diabética
    o enfermedad de Addison
    o embarazo
    o anorexia nerviosa
    o Pericarditis por colesterol (muy rara).
  • Causas traumáticas
    o Directo: Lesiones penetrantes en el tórax, cuerpos extraños o perforación esofágica (raro)
    o Indirecto: lesiones torácicas no penetrantes o daño por radiación después de la radiación mediastínica (raro)
    o Manipulación iaotrogénica: intervención coronaria percutánea, inserción de un cable de marcapasos o ablación por radiofrecuencia.
  • Neoplasias
    o Tumores metastásicos secundarios (comunes), especialmente cáncer de mama y bronquial, leucemia, linfoma, sarcoma y melanoma
    o Tumores primarios (raros): principalmente mesotelioma pericárdico.
  • Inducido por fármacos (muy raro) en
    o Síndrome similar al lupus: procainamida, hidralazina, metildopa, isoniazida y fenitoína
    o Medicamentos antineoplásicos (a menudo asociados con miocardiopatía, pueden causar pericardiopatía): doxorrubicina, daunorrubicina, citosina arabinósido, 5-fluorouracilo y ciclofosfamida
    o penicilinas (como resultado de una reacción de hipersensibilidad con eosinofilia)

histología

La histología de la pericarditis difiere según la causa. Los virus suelen desencadenar una pericarditis fibrinosa. Los siguientes hallazgos también son típicos:

  • Estreptococos y estafilococos: pericarditis exudativa
  • Bacterias de la tuberculosis: pericarditis granulomatosa hemorrágica
  • Reacciones autoinmunes: pericarditis serofibrinosa
  • Infiltración tumoral: pericarditis hemorrágica
  • Uremia: pericarditis fibrinosa
  • Síndrome poscardiotomía: pericarditis con depósitos de fibrina difusos e inespecíficos.

Formas de degradado

La pericarditis puede ser subaguda / aguda, persistente, recurrente y crónica. Se definen los siguientes períodos:

  • Pericarditis aguda
    o Duración hasta tres semanas
  • Pericarditis persistente
    o Duración de más de cuatro a seis semanas pero menos de tres meses sin remisión
  • Pericarditis recurrente
    o Recurrencia de la pericarditis después de un primer evento documentado de pericarditis aguda y un intervalo sin síntomas de al menos cuatro a seis semanas (generalmente dentro de 18 a 24 meses, pero no se especifica un límite de tiempo superior preciso)
  • Pericarditis crónica
    o Duración superior a tres meses.

Patogénesis

En las siguientes secciones, primero se discutirá la pericarditis aguda. A esto le sigue la forma constrictiva, así como el derrame pericárdico y el taponamiento pericárdico.

El pericardio consta de dos capas, la lámina parietal fibrosa externa (el pericardio real) y la lámina visceral serosa interna (el epicardio). En el medio está la cavidad pericárdica o el espacio pericárdico lleno de 20 a 50 ml de líquido. El ultrafiltrado de plasma contenido permite que el corazón se mueva con poca fricción.

El interior del epicardio y el pericardio está formado por la túnica serosa. Esto está completamente cubierto con celdas de cobertura. Las células se asemejan a las células endoteliales bajo un microscopio electrónico. El pericardio real consiste principalmente en la túnica fibrosa, que está compuesta por fibras colágenas anchas. Estas fibras están dispuestas como una concertina y se entrecruzan en las capas de la túnica fibrosa. Las fibras, que están dispuestas casi perpendiculares a las fibras de colágeno, son elásticas. Las fibras de colágeno extensibles evitan que todo el corazón se estire demasiado.

En la pericarditis, el epicardio y el pericardio se ven afectados al mismo tiempo. La pericarditis fibrinosa o serofibrinosa es la forma más común de inflamación del pericardio. En caso de derrame o taponamiento pericárdico, el volumen de líquido en el espacio pericárdico aumenta más allá del nivel normal.

Patogenia de la pericarditis aguda

En la pericarditis seca, la túnica serosa inicialmente se vuelve roja. Luego, el epitelio pericárdico se hincha con finos hilos de fibrina. En primer lugar, la delicada capa de fibrina está muy cerca de la serosa. Cuanto más fibrina se produce, menos brillante es la serosa y se forman más crestas y vellosidades. Estos están involucrados en los movimientos del corazón. La exudación excesiva de fibrina se denomina corazón de vellosidades (cor villosum). La pericarditis seca ocurre casi exclusivamente como una inflamación fibrinosa pura. Cuanto más espesan las hojas parietales, más se frotan las capas rugosas entre sí. No es raro que esto dé como resultado la formación de exudado en el espacio lleno de líquido entre el epicardio y el pericardio. Entonces desaparecen los típicos ruidos de frotamiento auscultatorios. Sin embargo, la pericarditis seca no tiene por qué convertirse necesariamente en pericarditis exudativa. La pericarditis exudativa aislada puede ocurrir, por ejemplo, con formación de trasudado como resultado de la hipertensión pulmonar o después de un aumento de la presión venosa central en la insuficiencia cardíaca congestiva.

Con el inicio rápido de la fibrinólisis, la pericarditis seca puede curarse por sí sola (restitutio ad integrum) si la fibrina se disuelve y absorbe por completo. A veces, sin embargo, los depósitos extensos de fibrina también son reemplazados por tejido conectivo. También son posibles las adherencias. La adherencia en el área apical puede manifestarse como una retracción sistólica. Sin embargo, como regla general, las adherencias no causan ningún síntoma y permanecen clínicamente inaparentes.

Patogenia de la pericarditis constrictiva

A veces, los engrosamientos fibróticos rodean el pericardio como una cubierta callosa. Los callos pueden estar plagados de depósitos de calcio. Como resultado, el corazón ya no puede expandirse como de costumbre durante su fase de llenado. Poco a poco pierde su elasticidad y se vuelve cada vez más inmóvil a medida que avanza la enfermedad. Esta forma se llama pericarditis constrictiva o el llamado corazón blindado. El llenado diastólico disminuye con el tiempo. También hay una acumulación de influencia y una disminución del volumen de eyección y del gasto cardíaco. Las consecuencias típicas son arritmias y trasudación severa de líquido de los capilares sistémicos. El edema resultante aparece primero en las partes inferiores del cuerpo y luego como ascitis. A medida que aumenta la presión venosa sistémica y la presión venosa hepática, el hígado se cicatrizará con el tiempo.

Derrame pericárdico patogenia

Con el derrame pericárdico, se acumula más líquido entre el epicardio y el pericardio del que la cavidad pericárdica puede contener fácilmente. Según la etiología, el derrame puede ser seroso, serofibrinoso, fibrinoso, hemorrágico, quiloso o purulento. Cuanto más líquido se acumula, más aumenta la presión en la cavidad pericárdica. Con el tiempo, la presión intrapericárdica excede la presión ventricular, lo que da como resultado una compresión ventricular diastólica, particularmente del corazón derecho. Las arterias coronarias se estrechan y el miocardio está menos irrigado. El gasto cardíaco disminuye y aumenta el riesgo de shock cardiogénico.

Taponamiento pericárdico de patogenia

Con un taponamiento pericárdico, la acumulación de líquido reactivo, sangre, pus, trombos o gas en el espacio pericárdico comprime el corazón. La acumulación suele estar precedida de inflamación, traumatismo, procedimientos iatrogénicos, rotura cardíaca o disección aórtica. Sin intervención, el corazón no bombea. Debido a la baja elasticidad del pericardio, el pericardio no puede expandirse lo suficiente. Con un rápido aumento de volumen, de 150 a 300 ml son suficientes para desencadenar un aumento letal de presión. Con expansión lenta y función miocárdica normal, el pericardio puede compensar un volumen de hasta 2000 ml. Cuanto más líquido se acumula, menor es el flujo sanguíneo coronario. Los ventrículos no están lo suficientemente llenos y el volumen sistólico disminuye. Sin tratamiento, los pacientes mueren de insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico.

Síntomas

Algunos pacientes acuden al consultorio del médico con síntomas de pericarditis aguda, otros con síntomas como resultado de un derrame pericárdico. Un taponamiento pericárdico es una emergencia clínica que debe tratarse de inmediato mediante cuidados intensivos.

Los síntomas de la pericarditis aguda.

Los síntomas clásicos de la inflamación pericárdica aguda o pericarditis seca son dolor retroesternal, presión torácica y disnea. El roce pericárdico típico se puede escuchar en la auscultación. El sonido a menudo se compara con el crujido de las suelas de cuero de zapatos nuevos o con el crujido de la nieve. El dolor de pecho en la pericarditis puede parecerse al de la inflamación o isquemia del miocardio, incluso irradiado al cuello, el trapecio (especialmente el izquierdo) o los hombros. El dolor suele describirse como sordo o agudo a penetrante y localizado precordial o subesternal. Su intensidad puede variar de ligera a fuerte. A diferencia de las causas isquémicas, el dolor suele cambiar según la respiración y el movimiento. El malestar pericardítico en el pecho generalmente se agrava con el movimiento y el acostarse, así como con la respiración profunda, la tos o la deglución. La mejora a menudo se logra sentándose e inclinando la parte superior del cuerpo hacia adelante. Los síntomas frecuentes que lo acompañan son fiebre, escalofríos, bajo rendimiento, sensación general de enfermedad y fatiga. La taquipnea y la tos no productiva son menos comunes.

En aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con pericarditis idiopática, los síntomas reaparecen después de meses o años (curso recurrente).

Los síntomas de la pericarditis constrictiva

La pericarditis constrictiva puede ocurrir después de prácticamente cualquier enfermedad pericárdica. El riesgo de que la pericarditis progrese a una forma constrictiva depende principalmente de la causa. El riesgo es mínimo con la pericarditis viral. Existe un alto riesgo de pericarditis bacteriana, especialmente con la forma pútrida.

En la pericarditis constrictiva, el pericardio se endurece como resultado de fibrosis o engrosamiento calcificado del tejido pericárdico. Como resultado, el llenado ventricular diastólico se ve afectado, la tasa de eyección disminuye y el gasto cardíaco disminuye. Esto conduce a síntomas de congestión venosa periférica como edema periférico, congestión de las venas cervicales y hepáticas, ascitis y hepatomegalia. Muchos pacientes se quejan de un corazón acelerado, una sensación general de enfermedad, un rendimiento físico restringido y una fatiga pronunciada.

La incomodidad puede estar asociada con un soplo cardíaco diastólico temprano (golpeteo pericárdico), especialmente escuchado durante la inspiración. El latido ocurre cuando el llenado ventricular diastólico disminuye repentinamente. Otros síntomas típicos de la pericarditis constrictiva son la ortopnea y la disnea como consecuencia de un aumento permanente de la presión venosa pulmonar Las dificultades respiratorias se producen principalmente por el ejercicio. Las venas del cuello dilatadas en relación con el aumento de la presión venosa durante la inspiración conducen al signo de Kussmaul. Un pulso paradójico es raro y, si está presente, mucho menos pronunciado que, por ejemplo, con un taponamiento pericárdico. Por lo general, los pulmones no están congestionados, con la excepción de una constricción grave del ventrículo izquierdo.

Síntomas de derrame pericárdico.

Un derrame de desarrollo lento en la pericarditis exudativa aislada suele ser indoloro. Si la inflamación del pericardio húmedo sigue a la forma seca, son posibles quejas residuales, pero mucho menos pronunciadas que antes.

Con una rápida acumulación de líquido en el espacio pericárdico, la evolución es espectacular. Después de un traumatismo cardíaco o una perforación iatrogénica, incluso pequeñas cantidades de sangre pueden aumentar la presión intrapericárdica. Un taponamiento pericárdico manifiesto puede desarrollarse en unos pocos minutos.

Síntomas del taponamiento pericárdico

Un taponamiento pericárdico es una emergencia de cuidados intensivos potencialmente mortal. El corazón se comprime lenta o progresivamente.
Los signos indicativos de taponamiento pericárdico son edema pulmonar o la aparición de shock cardiogénico con hipotensión, taquicardia y disnea. Las venas del cuello suelen estar muy dilatadas. Con taponamiento pericárdico pronunciado, la presión arterial sistólica cae más de 10 mmHg durante la inspiración (pulso paradójico). En el curso posterior, el pulso puede incluso desaparecer por completo durante la inspiración. Cueva: un pulso paradójico también ocurre en la EPOC, el asma bronquial, la embolia pulmonar, el infarto del ventrículo derecho y el shock no cardiogénico.

Diagnóstico

El diagnóstico de pericarditis generalmente se realiza sobre la base de la anamnesis y las características clínicas. Para confirmar la sospecha, las radiografías de tórax, la ecografía / ecocardiografía, el electrocardiograma y los parámetros de laboratorio son las herramientas diagnósticas de elección. Se puede realizar una biopsia pericárdica para determinar el patógeno o el exudado.

Diagnóstico de pericarditis aguda

El examen más importante para diagnosticar la pericarditis aguda es la auscultación. Frotar el epicardio y el pericardio entre sí conduce a un tono de frotamiento trifásico o sistólico y diastólico. Este llamado roce pericárdico es similar al crujido del cuero o al crujido de la nieve. A menudo, sin embargo, el ruido de roce se produce sólo temporalmente, es sólo perceptible de forma fugaz o no está presente en absoluto. A veces, solo se puede escuchar durante la sístole y, con menos frecuencia, solo durante la diástole. El pulso arterial, el pulso de la vena yugular y la presión arterial no suelen cambiar patológicamente en la pericarditis aguda.

La guía de la Sociedad Alemana de Cardiología (DGK) ha definido los siguientes criterios diagnósticos para la pericarditis aguda:

  • Diagnóstico del síndrome pericárdico inflamatorio basado en al menos dos de los siguientes cuatro criterios:
    o Dolor de pecho pericárdico
    o Frotamiento pericárdico auscultatorio
    o Nueva elevación del segmento ST en varias derivaciones o descenso de PR en el ECG
    o Derrame pericárdico nuevo o que empeora.
  • Los hallazgos de apoyo adicionales son:
    o Marcadores elevados de inflamación como proteína C reactiva, velocidad de sedimentación y recuento de glóbulos blancos
    o Detección de derrame pericárdico mediante métodos de imagen como la ecocardiografía y la tomografía computarizada (TC)
    o Imágenes por resonancia magnética cardíaca (IRM) para diagnosticar la pericarditis sin derrame.

Son posibles más hallazgos dependiendo de la etiología. Estos incluyen, por ejemplo, fiebre y leucocitosis en el caso de inflamación sistémica e infecciones o signos de los síntomas B en tumores malignos.

Diagnóstico de pericarditis constrictiva

El diagnóstico de pericarditis constrictiva a menudo solo se realiza en una etapa posterior, ya que rara vez causa síntomas graves al principio. A veces, un aumento de la presión diastólica en la aurícula o el ventrículo y un aumento de la presión venosa pulmonar o sistémica son los únicos signos iniciales. En el curso, se producen síntomas de congestión periférica, que pueden combinarse con un ruido cardíaco diastólico temprano. Este llamado golpeteo pericárdico se puede auscultar preferiblemente durante la inspiración. El tono resulta de la disminución abrupta del llenado ventricular diastólico debido al endurecimiento del pericardio. Otros marcadores indicativos de pericarditis constrictiva son el signo de Kussmaul y un pulso paradójico.

El diagnóstico de sospecha se confirma mediante electrocardiograma, radiografía de tórax, ecocardiografía Doppler, exploración con catéter cardíaco e imagenología (TC o MRT).Si se sospecha una miocardiopatía restrictiva, está indicada una biopsia del ventrículo derecho.

Electrocardiograma

Los hallazgos del ECG son bastante inespecíficos en la pericarditis constrictiva. Por lo general, la amplitud del QRS se reduce y las ondas T cambian. La fibrilación auricular ocurre en alrededor del 30 por ciento de los casos y el aleteo auricular es mucho menos común.

Radiografía de pecho

En la radiografía de tórax, a menudo son visibles calcificaciones pericárdicas inespecíficas, especialmente cuando se miran de lado.

Ecocardiografía Doppler

Los hallazgos de la ecocardiografía también son inespecíficos. Si las presiones de llenado en los ventrículos derecho e izquierdo son aproximadamente las mismas, se utiliza la ecocardiografía Doppler para diferenciar entre pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva. Los hallazgos típicos de la pericarditis constrictiva incluyen una disminución en la velocidad del flujo mitral diastólico> 25% durante la inspiración y un aumento más de lo normal en la velocidad del flujo inspiratorio sobre la válvula tricúspide.

Examen de catéter cardíaco

El cateterismo cardíaco derecho e izquierdo está indicado cuando los hallazgos clínicos y ecocardiográficos sugieren pericarditis constrictiva. Los hallazgos típicos son:

  • La presión media de oclusión de la arteria pulmonar, la presión diastólica de la arteria pulmonar, la presión telediastólica del ventrículo derecho y la presión media de la aurícula derecha son igualmente de alrededor de 10 a 30 mmHg
  • Amplitudes de pulso bajas
  • Caída clara de xey en la curva de presión auricular
  • Caída diastólica en las curvas de presión ventricular durante el llenado ventricular
  • Caída repentina en las curvas de presión ventricular seguida de una meseta en la diástole temprana
  • La presión del corazón derecho aumenta en la inspiración máxima, cuando la presión del ventrículo izquierdo es más baja (discordancia en la imagen especular).

Tomografía computarizada y resonancia magnética

En CT y MRI, los engrosamientos pericárdicos son visibles desde un tamaño de 5 mm. Junto con los cambios hemodinámicos confirmados de la ecocardiografía y el cateterismo cardíaco, tal engrosamiento confirma el diagnóstico de pericarditis constrictiva. Cueva: un pericardio grueso normal no descarta la pericarditis constrictiva.

Diagnóstico de derrame pericárdico

El derrame pericárdico a menudo se diagnostica en la clínica. Sin embargo, si el líquido se acumula lentamente, los síntomas típicos pueden estar ausentes. A veces, un derrame pericárdico es solo un hallazgo incidental, por ejemplo, con una silueta del corazón agrandada en la radiografía de tórax. Cuanto más líquido pericárdico se crea, más silencioso suena el corazón. En el caso de derrames pericárdicos extensos, el pulmón izquierdo a menudo se comprime, lo que produce una disminución de los ruidos respiratorios, principalmente cerca de la escápula izquierda. También es posible que se produzcan crujidos. Los siguientes exámenes se utilizan para confirmar el diagnóstico.

Ecocardiografía

El diagnóstico de derrame pericárdico suele confirmarse mediante ecocardiografía transtorácica. Según la directriz DGK, se recomienda para todos los pacientes con sospecha de derrame pericárdico. El examen permite una evaluación semicuantitativa del tamaño del derrame y permite hacer declaraciones sobre la etiología y la relevancia hemodinámica.

Electrocardiograma

En el ECG se pueden encontrar otros signos de derrame pericárdico, por ejemplo, QRS de bajo voltaje. El ritmo sinusal se conserva en la mayoría de los pacientes. En el caso de hallazgos extensos, el ECG también muestra amplitudes aumentadas o disminuidas de las ondas P, QRS o T con secuencias alternas de latidos. En el caso de derrames muy grandes, los movimientos cardíacos oscilantes dentro del pericardio a veces provocan una alternancia eléctrica.

Tomografía computarizada y resonancia magnética

Los derrames en cámaras, así como los hematomas excéntricos y locales, pueden provocar un taponamiento pericárdico localizado con compresión de las cámaras individuales del corazón. Luego, a menudo hay una falta de síntomas clásicos, marcadores hemodinámicos y cambios ecocardiográficos. En estos casos, la tomografía computarizada y la resonancia magnética son imágenes más apropiadas porque tienen un campo de visión más grande. Esto también se aplica a pacientes con anomalías en el pecho.

Diagnóstico de taponamiento pericárdico

Como ocurre con el derrame pericárdico, el voltaje bajo y las alternancias eléctricas en el EKG indican taponamiento cardíaco. Sin embargo, el agente diagnóstico (y terapéutico) de elección es una punción del pericardio.

Ecocardiografía

Si un retraso de tiempo es compatible con la supervivencia del paciente, se realiza una ecocardiografía. Los hallazgos típicos son una dependencia de la respiración del flujo venoso y transvalvular, así como la compresión del ventrículo derecho como resultado de un derrame pericárdico.

Examen del catéter del corazón derecho

La sospecha de taponamiento pericárdico se puede corroborar mediante cateterismo cardíaco derecho (Swan-Ganz). En el caso de un taponamiento pericárdico, por ejemplo, falta la caída diastólica temprana en el registro de presión ventricular. Además, las presiones diastólicas aumentan igualmente. El aumento en todas las arterias y ventrículos, así como en la arteria pulmonar, es de aproximadamente 10 a 30 mmHg. Además, la caída de x se conserva y la caída de y desaparece en la curva de presión auricular.

En la congestión grave y la miocardiopatía dilatada consecutiva, la presión de oclusión de la arteria pulmonar o la presión telediastólica del ventrículo izquierdo generalmente excede la presión media de la aurícula derecha y del ventrículo derecho en ≥ 4 mmHg.

terapia

El tratamiento de la pericarditis depende de la etiología. Dependiendo de la gravedad y el curso de la enfermedad, se puede realizar de forma ambulatoria o hospitalaria. Para formas más ligeras, se administran medicamentos antiinflamatorios esteroides y no esteroides orales. En casos graves, también puede estar indicada la administración de glucocorticoides intrapericárdicos. En el caso de derrames extensos y taponamiento pericárdico, la acumulación de líquido se biopsia como estándar. Para la pericarditis constrictiva, la resección pericárdica es el agente terapéutico de elección. Además, se debe tratar la enfermedad causal subyacente y, a veces, las enfermedades que la acompañan.

Terapia para la pericarditis aguda

Según la directriz de la DGK, se recomienda la hospitalización de los casos de alto riesgo con pericarditis aguda. Esto es especialmente cierto para pacientes con:

  • derrame pericárdico mediano o grande
  • Fiebre> 38 grados Celsius
  • inicio subagudo
  • Inmunosupresión
  • trauma reciente
  • terapia anticoagulante oral
  • Miopericarditis
  • Falta de respuesta al tratamiento inicial con ácido acetilsalicílico o AINE (se recomienda revisar la terapia antiinflamatoria después de una semana).

La terapia ambulatoria suele ser suficiente para los pacientes de bajo riesgo con pericarditis aguda.

Medicamento

El ácido acetilsalicílico (AAS), los AINE y la colchicina son la base para el tratamiento de la pericarditis aguda. La dosis inicial debe mantenerse hasta que los síntomas hayan remitido y la PCR se haya normalizado. Luego se recomienda disminuir gradualmente la terapia con medicamentos.

La guía DGK recomienda las siguientes dosis:

  • AAS: de 750 a 1000 mg cada 8 horas, duración del tratamiento de 1 a 2 semanas, disminuyendo la dosis de 250 a 500 mg cada 1 a 2 semanas
  • Ibuprofeno: 600 mg cada 8 horas, duración del tratamiento de 1 a 2 semanas, disminuyendo la dosis de 200 a 400 mg cada 1 a 2 semanas.
  • Colchicina: una vez 0,5 mg (<70 kg) o dos veces 0,5 mg (≥ 70 kg), duración del tratamiento 3 meses, disminuir gradualmente la dosis no es obligatorio, pero útil, se recomienda una reducción de 0,5 mg cada segundo Día (<70 kg) o una vez 0,5 mg (≥ 70 kg) en las últimas semanas de tratamiento.

Se deben considerar los corticosteroides en dosis bajas en la pericarditis aguda, cuando los AAS / AINE y la colchicina están contraindicados o son ineficaces y se ha descartado una causa infecciosa. Esto también se aplica si existe una indicación específica, como una enfermedad autoinmune.

Medidas no farmacológicas

Además del tratamiento antiinflamatorio y analgésico, también se recomiendan medidas no farmacológicas para la pericarditis aguda. De acuerdo con las pautas, los atletas no competitivos deben detener toda actividad física que vaya más allá de las actividades sedentarias hasta que los síntomas hayan desaparecido y la PCR se normalice. Se aconseja a los deportistas competitivos que no reanuden su deporte hasta que los síntomas hayan remitido y la PCR, el EKG y el ecocardiograma se hayan normalizado. En general, todas las actividades deportivas deben detenerse durante al menos tres meses después del inicio de la enfermedad. Para los atletas no competitivos, a veces puede ser suficiente un período más corto.

Terapia de la pericarditis constrictiva.

La pericardectomía completa es el tratamiento de elección para la pericarditis constrictiva. El tratamiento farmacológico puede ser útil:

  • para prevenir la constricción en la pericarditis tuberculosa o bacteriana
  • para el tratamiento de la constricción transitoria en la pericarditis
  • para el tratamiento de la congestión cardíaca y en los casos en que una operación esté contraindicada o asociada a un riesgo demasiado elevado.

El tratamiento antiinflamatorio empírico se puede considerar para la pericarditis constrictiva en la etapa inflamatoria o para la pericarditis constrictiva-efusiva.

Tratamiento del derrame pericárdico

Como ocurre con la pericarditis aguda, los pacientes de alto riesgo deben ser hospitalizados por derrame pericárdico. La terapia depende de la etiología. Se recomiendan AAS, AINE y colchicina cuando el derrame pericárdico se asocia con inflamación sistémica.

En el caso de derrames pericárdicos sintomáticos de medianos a grandes sin taponamiento, se recomienda el inicio inmediato de la pericardiocentesis o la intervención quirúrgica cardíaca en todos los pacientes que no responden al tratamiento farmacológico.

Si se sospecha una causa bacteriana o neoplásica desconocida, está indicada una punción pericárdica o una cirugía cardíaca.

Taponamiento pericárdico terapéutico

En el caso de taponamiento pericárdico, el pericardio debe perforarse y drenarse bajo control ecocardiográfico o radiológico. En pacientes inestables, la pericardiocentesis debe realizarse de inmediato. En el caso de taponamiento pútrido o hemorrágico, a veces es necesario el drenaje quirúrgico.

Los vasodilatadores y diuréticos están contraindicados para el taponamiento cardíaco y no deben administrarse de acuerdo con las pautas de la DGK.

pronóstico

El pronóstico depende de la causa y el curso de la pericarditis, así como de los respectivos factores de riesgo. Los pacientes de bajo riesgo generalmente tienen un mejor pronóstico que los pacientes con alto riesgo de complicaciones. Los indicadores de un pronóstico desfavorable son:

  • Fiebre> 38 ° C
  • Inicio subagudo de la enfermedad
  • Gran derrame pericárdico
  • Taponamiento pericárdico
  • Sin respuesta a AAS o AINE después de al menos una semana de tratamiento.

Pronóstico de la pericarditis aguda

En la pericarditis aguda de etiología viral o idiopática, el pronóstico a largo plazo suele ser bueno. Por lo general, solo existe un riesgo bajo de taponamiento cardíaco. El riesgo de que la pericarditis aguda se convierta en pericarditis constrictiva varía según la causa:

  • riesgo bajo: <1 por ciento para pericarditis viral idiopática y sospechada
  • riesgo intermedio: alrededor del 2 al 5 por ciento en enfermedades autoinmunes, inmunomediadas y neoplásicas
  • alto riesgo: alrededor del 20 al 30 por ciento para patógenos bacterianos, especialmente tuberculosis y pericarditis pútrida.

Alrededor del 15 al 30 por ciento de los pacientes con pericarditis idiopática aguda que no reciben tratamiento con colchicina desarrollarán una recaída o una enfermedad persistente. La colchicina puede reducir la tasa de recurrencia en alrededor del 50 por ciento.

Pronóstico de la pericarditis constrictiva

El pronóstico de la pericarditis constrictiva depende del curso de la enfermedad y el momento de la intervención quirúrgica. Si no se trata, el pronóstico de la pericarditis constrictiva es malo y no se espera la autocuración. Cuanto más rápida sea la operación, mejor será el pronóstico.

El inicio tardío del tratamiento y / o la afectación miocárdica empeoran el pronóstico de la pericarditis constrictiva. Los pacientes con antecedentes de arritmias y otras complicaciones tienen una mayor mortalidad perioperatoria. En el peor de los casos, los pacientes con cirugía posoperatoria aún corren el riesgo de insuficiencia cardíaca.

Pronóstico derrame pericárdico

El pronóstico de los derrames pericárdicos depende en gran medida de la etiología. Un pequeño derrame idiopático con un volumen de 10 mm se asocia con un mayor riesgo de complicaciones. Los pacientes con derrames particularmente extensos desarrollan un taponamiento pericárdico en un tercio de los casos.

Pronóstico del taponamiento pericárdico

El pronóstico a corto plazo de un taponamiento pericárdico es mejor cuanto antes se haga el diagnóstico y se inicie la terapia. Cuanto más tarde se reconoce el taponamiento, más peligrosa es la enfermedad.

El pronóstico a largo plazo depende de la enfermedad subyacente. Tras una rotura por infarto de miocardio o un taponamiento como consecuencia de una disección aórtica, el pronóstico debe valorarse como muy malo. Sin un tratamiento oportuno, los resultados fatales son la regla. Pero incluso con la terapia oportuna, muchos pacientes tienen un rendimiento físico limitado después de un taponamiento pericárdico. Además, a menudo ocurren recurrencias y la enfermedad se vuelve crónica. Los pacientes sin ninguna restricción residual son raros después de un taponamiento cardíaco.

profilaxis

No existe una profilaxis especial para prevenir la pericarditis.

El uso de colchicina ha demostrado ser eficaz para prevenir las recurrencias. Un estudio confirma que la ingesta de 0,5 mg de colchicina dos veces al día durante seis meses en combinación con antiinflamatorios no esteroides (ácido acetilsalicílico, ibuprofeno o indometacina) redujo a la mitad la tasa de recurrencia de la pericarditis del 42,5 al 21,6 por ciento.

PMS de forma especial

El síndrome postinfarto de miocardio (SPM) o síndrome de Dressler es una forma especial de inflamación pericárdica que se presenta con relativa poca frecuencia. La enfermedad afecta aproximadamente al 3 por ciento de los pacientes que han tenido un infarto de miocardio, una lesión cardíaca o una cirugía cardíaca. Después del evento, según el estado actual de conocimiento, los complejos inmunes se acumulan en el tejido pericárdico dañado, lo que conduce a una reacción inmunológica tardía. El cuadro clínico generalmente se desarrolla dentro de los diez días a dos meses después del evento cardíaco con:

  • fiebre
  • Derrame pericárdico
  • Adherencias pericárdicas
  • pleuritis
  • Derrame pleural
  • Artralgia
  • aumento de los parámetros de inflamación (leucocitosis, aumento de PCR).

Los síntomas varían de leves a graves. A veces (preferiblemente en mujeres) se produce una ruptura del músculo cardíaco de uno a diez días después del evento subyacente. Esto puede provocar hemopericardio y taponamiento pericárdico. Los agentes terapéuticos de elección son los antiinflamatorios no esteroideos y la colchicina. No se recomiendan los glucocorticoides ya que podrían adelgazar las cicatrices. Como resultado, aumenta el riesgo de aneurismas y roturas.

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