carrera

definición

Un accidente cerebrovascular es el resultado de la aparición "repentina" de un flujo sanguíneo cerebral insuficiente y el consiguiente suministro insuficiente de oxígeno a un área del cerebro. Sin una intervención terapéutica, las neuronas afectadas amenazan con morir, con la consecuencia de restricciones y discapacidades funcionales cerebrales.

Los síntomas típicos son signos de parálisis, confusión de la conciencia, mareos y problemas de lenguaje, olfato y visión. Cada accidente cerebrovascular es una emergencia terapéutica.

Epidemiología

Según el Center for Stroke Research (CSB), Charité-Universitätsmedizin Berlin, alrededor de 200.000 personas en Alemania sufren un accidente cerebrovascular por primera vez y alrededor de 70.000 pacientes al año nuevamente. Después de las enfermedades cardiovasculares y los carcinomas, el accidente cerebrovascular es la tercera causa más común de muerte, representa alrededor de 63,000 muertes cada año, y la causa más común de deterioro funcional permanente adquirido en la edad adulta. La tasa de mortalidad de un año en Alemania es de alrededor del 20 al 30%. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), alrededor de 6,2 millones de personas mueren por accidente cerebrovascular cada año.

Un accidente cerebrovascular suele afectar a personas de edad avanzada. Aproximadamente la mitad de todos los casos de insultos por primera vez afectan a hombres mayores de 73 años. Del 5 al 10% de los accidentes cerebrovasculares ocurren en personas menores de 50 años. Muy raramente, los niños e incluso los bebés también sufren un derrame cerebral.

Hay alrededor de 300 unidades de carrera (SU) en Alemania. Estos departamentos hospitalarios especializados están certificados de acuerdo con los últimos procedimientos de certificación de la German Stroke Society y la German Stroke Foundation.

causas

Hay dos causas principales de un accidente cerebrovascular: oclusión vascular (accidente cerebrovascular isquémico) y hemorragia cerebral (accidente cerebrovascular hemorrágico). Con una incidencia de 160 a 240 eventos por 100.000 habitantes, el infarto cerebral isquémico primario (80%) es mucho más común que el accidente cerebrovascular hemorrágico (incidencia de 24 / 100.000). Cuál de las dos causas está presente solo se puede diagnosticar de manera confiable con métodos de imagen como la tomografía computarizada (TC) o la tomografía por resonancia magnética (MRT).

En ambos casos, las células nerviosas reciben repentinamente un suministro insuficiente de oxígeno, glucosa y otros sustratos. Esto solo puede ser compensado y tolerado por el organismo durante un breve período de tiempo. Sin una intervención terapéutica rápida, las neuronas afectadas mueren después de 4 a 5 minutos, lo que genera restricciones funcionales y, a veces, síntomas de falla irreversibles.

Causas isquémicas

El infarto cerebral isquémico también se conoce coloquialmente como "accidente cerebrovascular blanco". La disminución repentina del flujo sanguíneo suele deberse a estenosis u oclusiones de las arterias que irrigan el cerebro. La extensión de los síntomas depende de la región afectada y la extensión del área del cerebro con suministro insuficiente.

Las siguientes situaciones pueden causar una causa isquémica:

  • Microangiopatía
  • Macroangiopatía
  • embolia cardiaca
  • Otras enfermedades.

Macroangiopatía

En la macroangiopatía, los grandes vasos sanguíneos arteriales se estrechan o bloquean. Las placas arteroscleróticas típicamente se forman primero. Las personas con hipertensión, diabetes mellitus e hiperlipidemia, así como los fumadores y los pacientes obesos, tienen un mayor riesgo. Si estas placas se rompen, por ejemplo debido a un aumento de la presión arterial o infecciones, se acumulan coágulos de sangre. Estos trombos estrechan progresivamente los vasos sanguíneos arteriales. Si un trombo se transporta junto con el flujo sanguíneo y se lava en la dirección del cerebro, ahora puede cerrar completamente la arteria cerebral como un émbolo. Arteria cerebri media, arteria cerebri anterior, arteria cerebri posterior, arteria carotis interna, arteria basilaris, arteria cerebri o arteria vertebralis son arterias preferentemente afectadas.

Microangiopatía

La microangiopatía afecta a los vasos sanguíneos arteriales pequeños. Una causa adquirida común es la encefalopatía arterioesclerótica subcortical (SAE). En esta enfermedad cerebral, desaparecen las arteriolas en el área de los ganglios basales y el tronco encefálico. Otras causas de microangiopatías como la enfermedad de Fabry o el síndrome MELAS, por ejemplo, son genéticas. Las angiopatías amiloides así como las vasculopatías toxémicas y retinocerebrales también pueden ser causas de patologías microangionosas.

Embolia cardiaca

En la embolia cardíaca, la embolia vasooclusiva suele ser el resultado de una fibrilación auricular. Otras causas de cardioembolia son otras arritmias, infarto de miocardio, endocarditis, aneurisma del tabique auricular, vicio cardíaco o reemplazo valvular.

Otras enfermedades

En casos muy raros, las enfermedades o las intervenciones iatrogénicas también pueden promover la isquemia. Estos incluyen, por ejemplo:

  • enfermedades hematológicas como anemia de origen multifactorial, trombofilia y coagulopatías
  • Vasculitis y otras vasculopatías
  • Compresiones vasculares de tumores
  • Disecciones vasculares, por ejemplo en el caso de una lesión cerebral traumática o espontáneamente en el caso de displasia fibromuscular
  • Medicamentos como anticonceptivos hormonales y antiinflamatorios no esteroideos.
  • embolia paradójica en flebotrombosis y foramen oval persistente o comunicación interauricular
  • migraña
  • Intervenciones iatrogénicas como angiografía coronaria o endoprótesis carotídeas (stents)
  • Consumo de drogas, especialmente cocaína.

Causas hemorrágicas

El accidente cerebrovascular hemorrágico se conoce coloquialmente como "infarto rojo". De esta forma, el tejido cerebral muere como resultado de una hemorragia (hematoma intracerebral). La causa suele ser la rotura de un vaso sanguíneo.

La hemorragia subaracnoidea adquiere una forma especial como hematoma extracerebral. Un vaso estalla en el espacio subaracnoideo y presiona el tejido cerebral desde el exterior. Un síntoma indicativo de esto es un dolor de cabeza agudo e intenso (dolor de cabeza por aniquilación).

Factores de riesgo

Los factores de riesgo de hemorragia cerebral y, por lo tanto, también de accidente cerebrovascular hemorrágico incluyen:

  • hipertensión arterial
  • Tumores vasculares, tumores cerebrales
  • aneurismas cerebrales
  • Vasculitis, angiopatías
  • Anticoagulopatías, anticoagulantes
  • Malformaciones vasculares
  • Trauma.

Patogénesis

Ya sea por isquemia o hemorragia, el mecanismo sigue siendo el mismo. Las neuronas mueren por falta de oxígeno, glucosa y sustrato. Las células nerviosas obtienen su energía de la descomposición de la glucosa. El 95% tiene lugar aeróbicamente a través de la glucólisis y la cadena respiratoria, por lo que se requiere oxígeno. En ausencia de oxígeno, la glucosa se descompone a través de la glucólisis anaeróbica y la fermentación del ácido láctico. Sin embargo, solo se gana una fracción de la energía. Por lo tanto, el tejido cerebral solo tolera la ruta anaeróbica durante muy poco tiempo. Si el suministro de oxígeno se interrumpe por completo, el oxígeno de la sustancia grisea (materia gris) se agota en 68 segundos. El suministro de glucosa se agota por completo después de 34 minutos. Como resultado, las neuronas detienen su actividad, inicialmente reversible. Sin intervención terapéutica o restauración del suministro de sangre, la necrosis de las primeras células nerviosas comienza después de 4 a 5 minutos; se produce un daño irreversible o un infarto.

Síntomas

En el caso de un accidente cerebrovascular, los síntomas pueden ser muy diferentes. A menudo son inespecíficos, a veces solo se notan ligeros mareos, temblores breves o una marcha inestable apenas perceptible. Sin embargo, los clásicos son la aparición repentina de hemiparesia (comisura de la boca, cara o la mitad del cuerpo), trastornos de la articulación (a menudo con dificultad para hablar), disfagia, afasia, apraxia, ataxia y deficiencias visuales (p. Ej. o vista de enfoque), así como el deterioro de la conciencia.

Los síntomas dependen de la región del cerebro afectada. Según la ubicación del ictus, se distingue entre infartos de tronco encefálico, cerebelo y cerebro.

Características especiales del infarto del tronco encefálico

En el caso de daño del tronco encefálico, los síntomas principales son mareos, disartria, disfagia, ataxia, parálisis de la mirada, hemiparesia y tetraparesia y singultus. Además, existen varios síndromes del tronco encefálico, que incluyen:

  • Síndrome de alternancia o síndrome de tronco encefálico cruzado: daño unilateral del tronco encefálico con síntomas cruzados del tronco encefálico (insuficiencia de pares craneales ipsolaterales, hemiparesia contralateral)
  • Síndrome de Foville o síndrome pontino medial inferior: hemiparesia contralateral, parálisis facial, oftalmoplejía internuclear
  • Síndrome de Jackson o síndrome del oblongata paramediano ventral: hemiparesia contralateral, insuficiencia ipsilateral del nervio hipogloso
  • Síndrome de Millard-Gubler o síndrome del pie caudal del puente: hemiparesia contralateral, fallo ipsilateral del nervio facial y del nervio abducens
  • Síndrome de Wallenberg o síndrome oblongado dorsolateral: trastorno sensorial disociado contralateral, hemiataxia ipsilateral, disartria
  • Síndrome de Weber o síndrome del mesencéfalo: hemiparesia contralateral, fallo ipsilateral del nervio motor ocular común.

Características especiales del infarto cerebeloso.

Un infarto cerebeloso afecta principalmente el movimiento, la postura, la postura y la marcha, así como la coordinación de la mirada, el apoyo y las habilidades motoras objetivo. Los síntomas típicos de un infarto cerebeloso son:

  • Ataxia de la marcha y el tronco (intento de bipedestación de Romberg negativo, intento de paso de Unterberger positivo)
  • Fenómeno de rebote (rebote excesivo de una extremidad presionada contra una resistencia cuando la resistencia se levanta repentinamente)
  • Disartria
  • Dismetría y temblor de intención (intento anormal de dedo-nariz, intento de seguimiento de dedo e intento de rodilla-talón)
  • Disdiadococinesis (los movimientos agonistas-antagonistas solo se ralentizan o ya no son posibles)
  • tono muscular bajo
  • Tríada de Charcot: nistagmo, lenguaje de cánticos, temblor de intención.

Características especiales de un infarto cerebral.

Los siguientes síntomas son indicativos de un accidente cerebrovascular que afecta al cerebro:

  • Hemiparesia, hemiplejia
  • Hemianopsia
  • Hemihiperestesia
  • Negligencia
  • Agnosia
  • afasia
  • orientación espacial alterada
  • Anormalidades en la percepción social
  • Trastornos de articulación.

Los infartos cerebrales se dividen en infarto medial, infarto anterior e infarto posterior, según el vaso sanguíneo afectado.

Características especiales del infarto mediático

En el infarto de la media, la arteria cerebral media se ve afectada. Las características especiales incluyen afasia y apraxia (si el daño afecta el hemisferio dominante), así como hemisintomáticos sensitivomotores braquiofaciales contralaterales con parálisis facial central. Después de un infarto mediático, existe el riesgo de una marcha de Wernicke-Mann persistente residual:

  • La pierna afectada está espástica y estirada y se mueve hacia adelante con circunducción con esfuerzo (la longitud de la zancada es normal)
  • el brazo afectado permanece en una posición en ángulo
  • El lado opuesto permanece discreto.

Características especiales del infarto anterior.

En el infarto anterior, la arteria cerebral anterior se ve afectada. Son notables los hemisintomáticos contralaterales, estresados ​​en las piernas, los trastornos de la micción y las anomalías psicopatológicas graves. Con una lesión bilateral, a menudo se notan trastornos pronunciados del impulso.

Características especiales del infarto posterior

En el infarto posterior, la arteria cerebral posterior se ve afectada. En los infartos isquémicos del lóbulo occipital en la zona de la fisura calcarina, los pacientes sufren una hemianopsia homónima hacia el lado contralateral. Con una lesión del tálamo, dependiendo de la región del tálamo afectada, pueden ocurrir tanto hemihipostesia contralateral como hiperpatía contralateral.

Quejas según la zona afectada

Los síntomas difieren según la ubicación del daño en el área de flujo arterial y el área cerebral correspondiente.

En el caso de una lesión frontal, el impulso se ralentiza y se altera el sentido del olfato. Además, a menudo predomina la afasia de Broca.

Los pacientes con una lesión temporal suelen estar ansiosos y fácilmente irritables. Se nota una tendencia a la epilepsia y la afasia de Wernicke. En el caso de lesiones bilaterales del lóbulo temporal que afecten al sistema límbico (especialmente la amígdala y el hipocampo), es posible el síndrome de Klüver-Bucy. Los pacientes sufren pérdida de ansiedad, hipersexualidad y compulsiones orales notablemente fuertes.

Una lesión parietal a menudo se manifiesta como negligencia, afasia y apraxia constructiva.

En el caso de una lesión en los centros estratégicos del tálamo, los ganglios basales y el lecho medular frontal dominan los trastornos de la orientación, la memoria, las prácticas manuales y la cognición. El daño talámico aislado se suele caracterizar por la denominada mano talámica (anomalía de la postura atetótica con pronación del antebrazo, flexión de la mano y dedos en la articulación metatarsofalángica y extensión de los dedos en las otras articulaciones), hipercinesia de los dedos y contralateral. hemidisestesia.

Una lesión en el área de la cápsula interna suele manifestarse como una hemiparesia contralateral, acompañada de insuficiencia del nervio craneal contralateral. La parálisis pseudobulbar con disfagia y disartrofonía, así como la risa y el llanto patológicos indican afectación de los tractos cortico-bulbares.

El llamado síndrome del borde del manto como resultado de una lesión cerebral en el área del borde del manto se caracteriza principalmente por paresia sensitivomotora de las piernas, a menudo acompañada de trastornos de la micción.

Diagnóstico

Un presunto accidente cerebrovascular se diagnostica rápidamente con una simple serie de pruebas. Un esquema de examen establecido es el esquema FAST (rostro, brazos, habla, tiempo).

  • Cara: cuando se le pide que sonría, la comisura de la boca suele ser unilateral.
  • Brazos: si intenta levantar los brazos hacia adelante con las palmas abiertas al mismo tiempo (posiblemente con los ojos cerrados), esto generalmente solo es posible en un lado en caso de un derrame cerebral. Un brazo se hunde o gira hacia abajo, especialmente cuando los ojos están cerrados.
  • Habla: cuando se le pide que repita una oración simple, es difícil repetirla: las palabras no se pueden formular directamente o se arrastra el lenguaje.
  • Tiempo: tan pronto como una de estas pruebas sea sospechosa, no se debe perder tiempo. A esto le sigue la admisión inmediata en una unidad de ictus, porque en caso de ictus se aplica lo siguiente: Time is Brian.

Exámen clinico

Durante el examen clínico, la localización del flujo sanguíneo reducido se reduce sobre la base de déficits neurológicos focales. El trastorno, incluido el tipo y la extensión de las fallas funcionales, proporciona información inicial sobre la ubicación de la lesión en el área de irrigación arterial. La escala del Instituto Nacional de Accidentes Cerebrovasculares (NIHS) se puede utilizar para evaluar la gravedad y el tamaño del área isquémica. Las categorías en la escala NIHS incluyen vigilancia, campo de visión, giro de la mirada, expresión facial, habilidades motoras de las extremidades superiores e inferiores, ataxia, lenguaje y habla, sensibilidad dérmica y negligencia.

Procedimientos de imagen

La causa del accidente cerebrovascular se detecta en la clínica. Los métodos de imágenes como la tomografía computarizada (TC) o la tomografía por resonancia magnética (MRT) ayudan. Incluso si una lesión isquémica solo se demarca más tarde, la hemorragia cerebral (hemorragia intracerebral y subaracnoidea) es inmediatamente visible.El sangrado agudo aparece como una masa hiperdensa y el sangrado hiperagudo antes de que comience la coagulación sanguínea como una masa hipodensa.

El "signo de la media hiperdensa" cuenta como un signo temprano de una lesión isquémica en la TC. En el caso de signos de hiperdensidad media, el vaso afectado (arteria cerebri media) se presenta sin administración de medio de contraste a través del trombo o émbolo contenido en el vaso. Además, surcos y ganglios basales transcurridos y pérdida del borde de la corteza medular con edema. hacerse visible. Se aprecia una demarcación hipodensa del área del infarto de 12 a 24 horas después del evento isquémico. Pasados ​​unos días, el medio de contraste se acumula en la zona correspondiente.

Los infartos del tronco encefálico, incluido el edema perifocal, se manifiestan con relativa rapidez en la RMc (infarto isquémico en ponderación T1: hipointenso, en ponderación T2: hiperintenso). El desajuste de perfusión-difusión (desajuste de PWI-DWI) ayuda a identificar el tejido cerebral que puede salvarse de la destrucción necrótica a través de la terapia de lisis. La RM de perfusión (PWI-MRT) muestra el área isquémica en la que el flujo sanguíneo está restringido (neuronas reversibles, parcialmente dañadas de manera irreversible). La resonancia magnética de difusión (DWI-MRT) muestra el corazón del infarto, es decir, el área con difusión restringida (todas las neuronas están dañadas irreversiblemente). La diferencia (desajuste) corresponde aproximadamente a la penumbra. Cuanto más grande sea la penumbra, más tejido cerebral podría salvarse.

Otros procedimientos de diagnóstico

Otros métodos de diagnóstico incluyen la electrocardiografía (EKG) y la ecocardiografía, así como la ecografía Doppler de las arterias cerebrales y la angiografía por sustracción digital (DSA). El ECG y el eco cardíaco muestran, por ejemplo, eventos cardioembólicos como movimientos de la pared acinética o fibrilación auricular. Los procedimientos ecográficos en particular revelan estenosis, oclusiones y disecciones, así como vasculitis y displasias fibromusculares.

terapia

Independientemente de si se trata de una lesión isquémica o hemorrágica: se ha demostrado que la atención rápida de agudos en unidades especializadas en accidentes cerebrovasculares reduce la mortalidad y el riesgo de daño permanente por un accidente cerebrovascular.

Una vez que se ha descartado una causa hemorrágica, el objetivo terapéutico principal es la reperfusión de las áreas isquémicas relativas mal abastecidas (penumbra).

Terapia aguda

La terapia aguda consiste en la administración inmediata de oxígeno para asegurar la mejor oxigenación cerebral posible y la derivación inmediata a una unidad de ictus. Además, debe garantizarse la presión de perfusión. Aparte de casos excepcionales, como enfermedades concomitantes (por ejemplo, edema cardíaco pulmonar, síndrome aórtico agudo, infarto de miocardio), se aplican los siguientes valores orientativos:

  • con hipertensión conocida: rango objetivo 180/105 mmHg
  • Sin antecedentes de hipertensión arterial sistólica de 160-180 mmHg / diastólica de 90-100 mmHg
  • Reducción para valores> 220 mmHg sistólico o> 120 mmHg diastólico
  • con tratamiento de lisis planificado o anticoagulación RR sistólico no> 185 mmHg (riesgo de hemorragia).

En condiciones circulatorias hipotónicas, la causa de la presión arterial baja debe determinarse antes de la administración de soluciones cristalinas o coloidales (por ejemplo, arritmia, tasa de eyección reducida o hipovolemia). Solo entonces se pueden considerar las catecolaminas como la dobutamina y la noradrenalina.

Una vez que las condiciones cardiovasculares y respiratorias se han estabilizado, se deben buscar otras medidas terapéuticas como el manejo estable del azúcar en sangre con valores objetivo normoglucémicos y, si es necesario, bajar la fiebre a valores normoterapéuticos <37,5 grados Celsius. En casos individuales, puede estar indicada una hipotermia terapéutica leve con enfriamiento a una temperatura corporal de alrededor de 33 grados centígrados.

Terapia trombolítica

En el caso de un accidente cerebrovascular isquémico, la terapia trombolítica debe llevarse a cabo en la llamada ventana de lisis, preferiblemente dentro de las 4.5 horas posteriores al inicio de los síntomas. El objetivo es la reperfusión de vasos previamente cerrados. Hoy se aplica:

  • empezar lo antes posible
  • sin límite de edad superior
  • Sin selección de pacientes basada en los siguientes signos radiológicos: hipodensidades tisulares, cicatrices de infarto antiguas o signos arteriales hiperdensos
  • Es posible la terapia después de la evaluación del riesgo-beneficio en el caso de menos síntomas o síntomas regresivos, ictus anamnésico y diabetes mellitus concomitante, estado después de un ictus u operación mayor en los últimos tres meses o un ataque epiléptico.
  • El uso no indicado en la etiqueta es posible bajo condiciones estrictas en pacientes en terapia de anticoagulación.

Contraindicaciones de la terapia trombolítica.

  • Historia de hemorragia cerebral
  • presión arterial resistente al tratamiento> 185/110 mmHg
  • Cirugía intracraneal o intraespinal en los últimos tres meses.
  • sangrado severo severo o reciente
  • endocarditis bacteriana, pericarditis o meningitis
  • Ha dado a luz en los últimos diez días.
  • enfermedad ulcerosa comprobada en el tracto gastrointestinal
  • Varices esofágicas
  • pancreatitis aguda
  • INR> 1,7.

Terapia intervencionista

En el caso de oclusiones agudas, existe la posibilidad de recanalización mecánica de las arterias que irrigan el cerebro. Después de un procedimiento de imagen (angiografía por TC, angiografía por MRT), se realiza una trombectomía mecánica utilizando sistemas de recuperación de stent. Sin embargo, la terapia intervencionista es solo un método adecuado para el 1 al 5% de todos los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico.

Cuidado por los convalecientes

Como regla general, a la terapia aguda le sigue un tratamiento de seguimiento, la llamada rehabilitación. Los enfoques de terapia individual se logran con terapia del habla, así como con medidas de fisioterapia y terapia ocupacional. La terapia psicológica puede ayudar a sobrellevar las consecuencias de un derrame cerebral o, por ejemplo, evitar la depresión como resultado del evento. Para evitar más accidentes cerebrovasculares o para reducir los factores de riesgo, la rehabilitación de accidentes cerebrovasculares generalmente también incluye terapia con medicamentos, que incluyen:

  • agentes antihipertensivos como ramipril y metoprolol
  • agentes reductores del azúcar en sangre como glimepirida, sitagliptina y metformina
  • Agentes antiplaquetarios como ácido acetilsalicílico y clopidogrel
  • Anticoagulantes como fenprocumón y warfarina.
  • Núcleos hipolipemiantes del grupo de las estatinas como atorvastatina, fluvastatina, lovastatina y pravastatina.

pronóstico

El pronóstico después de un accidente cerebrovascular depende de la causa, tipo, extensión y extensión de la lesión, así como del momento de la intervención terapéutica. Cuanto antes se inicie el tratamiento, mejores serán las perspectivas de la mejor recuperación posible. Aunque las células nerviosas muertas ya no se pueden reproducir, otras partes del cerebro pueden asumir y reemplazar funciones que se creía que se habían perdido incluso después de días y semanas de procesos de aprendizaje.

Cuanto mayor es una persona cuando se diagnostica un accidente cerebrovascular, más grave es la discapacidad permanente. Los pacientes más jóvenes tienen más posibilidades de que las deficiencias funcionales causadas por un accidente cerebrovascular desaparezcan por completo nuevamente.

Pronóstico en números

En promedio, uno de cada cinco pacientes no sobrevive las primeras cuatro semanas después de un accidente cerebrovascular. Un año después de un accidente cerebrovascular, alrededor del 60% de los pacientes siguen vivos. Aproximadamente el 30% de los sobrevivientes siguen necesitando atención parcial o total después del evento. Aproximadamente el 64% de los pacientes que sobreviven al primer año dependen de la ayuda externa. El 15% de ellos tiene que ser atendido a tiempo parcial o permanente en centros asistenciales.

El riesgo medio anual de sufrir otro accidente cerebrovascular es bajo

  • durante cinco años en torno al 6%
  • en los primeros seis meses alrededor del 9%
  • en el primer año entre el 10 y el 15%
  • después del segundo año entre el 4 y el 5%.

profilaxis

No existen medidas garantizadas para prevenir un accidente cerebrovascular de forma segura. Sin embargo, el riesgo se puede reducir significativamente minimizando los factores de riesgo. Se hace una distinción entre prevención primaria y secundaria.

Prevención primaria

La prevención primaria de un accidente cerebrovascular incluye el ajuste óptimo de la enfermedad subyacente y la mejor reducción posible de los factores que promueven la enfermedad. Sobre todo, esto incluye:

  • Normalización de la presión arterial.
  • Manejo del azúcar en sangre
  • Control del colesterol LDL adaptado al riesgo (dieta baja en colesterol, estatinas)
  • evitar el estrés negativo
  • asegurar suficiente ejercicio
  • Sin nicotina
  • Evite el consumo excesivo de alcohol (> 40 g / d)
  • Reducir el exceso de peso
  • No fume cuando esté tomando la "píldora"; posiblemente elija otros métodos anticonceptivos
  • Use los medicamentos recetados de acuerdo con instrucciones precisas.
  • Preste atención a una dieta saludable: muchas frutas y verduras frescas, poca grasa.

Prevención secundaria

Alrededor de cada cuarto golpe es un golpe repetido. Se estima que el número ronda los 70.000. La Sociedad Alemana de Neurología (DGN) recomienda:

  • Considere la prevención temprana de la recurrencia del accidente cerebrovascular isquémico con inhibidores de la agregación plaquetaria dentro de las 48 horas posteriores al evento; si es necesario, considere la anticoagulación
  • Terapia con estatinas
  • anticoagulantes orales para la fibrilación auricular
  • Ajuste constante de la presión arterial en el corredor objetivo de 120/70 a 140/90 mmHg con fármacos antihipertensivos modernos.
  • Atención quirúrgica inmediata para la estenosis carotídea sintomática.
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