Ataque isquémico transitorio (AIT)

definición

La definición anterior de un ataque isquémico transitorio (AIT) con regresión clínica completa de los déficits neurológicos y los síntomas dentro de las 24 horas ahora se considera obsoleta debido a las opciones de tratamiento temprano y la información detallada de los diagnósticos por imágenes.

Con la ayuda de la resonancia magnética ponderada por difusión (DW-MRI), los cambios en el tejido cerebral que indican daño isquémico agudo (infarto) se pueden detectar en alrededor de un tercio de los pacientes con déficits neurológicos temporales y la sospecha de AIT indica una duración del síntoma de una hora. Los síntomas temporales con detección de lesiones en la DW-MRI se asocian con un riesgo significativamente mayor de accidente cerebrovascular con discapacidad permanente, especialmente en el caso de síntomas fluctuantes, que los síntomas transitorios sin un cambio correspondiente en la imagen.

Sobre la base de estos hallazgos, se cuestiona la definición de AIT basada en la desaparición de los síntomas después de 24 horas (Definición de AIT basada en el tiempo) y los círculos de especialistas proponen una definición ampliada que incorpora los hallazgos de los diagnósticos por imágenes. El AIT se definiría alternativamente como un episodio temporal de déficit neurológico causado por isquemia focal en el cerebro, la médula espinal o la retina sin infarto agudo (definición de AIT basada en tejidos).

Debido al alto riesgo de ictus tras un AIT, hoy en día se recomienda considerar el AIT como una urgencia por isquemia cerebral, procesarlo diagnósticamente con el mismo cuidado que un ictus y llevar a cabo medidas terapéuticas para la prevención secundaria de AIT renovados o un accidente cerebrovascular manifiesto.

Epidemiología

En las naciones industrializadas occidentales, la incidencia de ataques isquémicos transitorios se estima en 29 a 61 casos por 100.000 habitantes al año.

causas

Las causas más comunes de ataques isquémicos transitorios y accidentes cerebrovasculares son cambios arterioscleróticos en los vasos o lavados de émbolos como resultado de enfermedades del corazón.

En la aterosclerosis, tanto la formación de trombos locales como un émbolo de una placa ateromatosa en una ubicación diferente pueden ocluir el vaso.
Los émbolos cardíacos surgen de

  • Arritmias, principalmente fibrilación auricular
  • Enfermedades de las válvulas cardíacas (endocarditis, defectos de las válvulas)
  • después de un infarto
  • como resultado de insuficiencia cardíaca.

Las causas menos comunes de isquemia cerebral son:

  • Arteritis (por ejemplo, colagenosis)
  • Disección de la íntima espontánea
  • Vasoespasmo (por ejemplo, en crisis hipertensivas o migrañas severas)
  • Espasmos vasculares como resultado de la ingesta de ergotamina.
  • Displasia fibromuscular.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo más importantes de ataque isquémico transitorio (AIT) o ictus se consideran fibrilación auricular, hipertensión arterial (en personas mayores también hipertensión sistólica aislada) así como enfermedades arterioescleróticas preexistentes como la enfermedad de las arterias coronarias (CHD) o periféricas. enfermedad arterial oclusiva (EAPO).
Otros factores de riesgo son:

  • Edad (factor 2 cada 10 años)
  • Estenosis carotídea (> 70%)
  • Anticoncepción hormonal
  • Trasfondo familiar
  • Sexo masculino (sin embargo, investigaciones recientes sugieren que tanto el AIT como el accidente cerebrovascular pueden estar infradiagnosticados en las mujeres)
  • Humo
  • Obesidad
  • Diabetes mellitus.

Patogénesis

Un ataque isquémico transitorio (AIT) generalmente se desencadena por isquemia cerebral debido a estenosis arterial. La fisiopatología del AIT depende de su subtipo:

  • Macroangiopatía (estenosis en vasos más grandes): la estenosis puede ocurrir en vasos extracraneales como la arteria carótida interna (generalmente la horquilla carotídea), A.vertebralis, A, arteria carótida común, arteria subclavia, tronco braquiocefálico o arterias cerebrales intracraneales, arteria cerebral media o, más raramente, arterias cerebrales anterior y posterior.
  • Microangiopatía: oclusiones de arterias pequeñas a menudo como resultado de hipertensión no tratada, diabetes mellitus, vejez y enfermedades vasculares. Síntomas predominantes: déficits sensoriales y motores unilaterales, así como disartria.
  • La embolia cardíaca se debe principalmente a la formación de trombos en la aurícula izquierda en la fibrilación auricular.
  • Criptogénico: no se puede identificar una causa.

AIT como etapa del trastorno circulatorio isquémico cerebral

El AIT también puede entenderse como una etapa (etapa II) de un trastorno circulatorio cerebral. Se hace una distinción entre las siguientes etapas de los trastornos circulatorios cerebrales:

  • Estadio I: estenosis vascular sin síntomas (hallazgo incidental)
  • Estadio II: síntomas temporales (<24 horas) AIT
  • Etapa III: accidente cerebrovascular manifiesto
  • Etapa IV: etapa residual: déficits neurológicos persistentes después de un ictus.

Con base en esta consideración, se recomienda considerar el AIT como una emergencia correspondiente al ictus manifiesto.

Síntomas

Los síntomas de un ataque isquémico transitorio aparecen repentinamente, como en el caso de la apoplejía manifiesta, pero generalmente desaparecen al cabo de poco tiempo, a menudo después de menos de 15 minutos, como máximo después de 24 horas.
Los síntomas del fracaso y las quejas son muy diversos y diferentes. Dependen de las regiones del cerebro afectadas por la isquemia. Entre otras cosas, los pacientes informan:

  • Síntomas inespecíficos como mareos o temblores.
  • Trastornos de la marcha y el movimiento inestable: apraxia, ataxia, hemiataxia, dismetría
  • Deficiencias sensoriales y motoras unilaterales: hemihipostesia, hemiparesia (especialmente braquiofacial)
  • Trastornos del habla: disartria
  • Trastornos del habla: afasia
  • Discalculia, dislexia
  • Disfagia
  • Alteraciones visuales: amaurosis fugaz, diplopía, hemianopsia, anopía de cuadrante o vista del punto focal
  • Nublado de la conciencia.

Diagnóstico

Dado que el riesgo de accidente cerebrovascular aumenta significativamente en un ataque isquémico transitorio (AIT), los pacientes con déficits neurológicos temporales deben tratarse como una emergencia. La sospecha de un AIT o un accidente cerebrovascular debe diagnosticarse de forma inmediata y completa.

Cuando el médico ve al paciente con un AIT, los síntomas generalmente desaparecen. Entonces, el médico depende completamente de las descripciones del paciente o de los testigos del ataque. Una descripción precisa del AIT es valiosa desde el punto de vista diagnóstico porque el tipo, la gravedad y la localización de los síntomas pueden permitir extraer conclusiones sobre la localización aproximada de la isquemia.

Además, los factores de riesgo de AIT o ictus como antecedentes familiares, anticoncepción hormonal, estilo de vida o enfermedades previas como arteriosclerosis u otras enfermedades vasculares, hipertensión o enfermedades cardíacas deben encontrarse en la historia clínica.

Exámen clinico

Si se sospecha un AIT, el examen clínico se centra en los exámenes neurológicos y cardiológicos internos, así como en el examen de los vasos sanguíneos.

  • Examen neurológico: examen de los nervios craneales, signos del tracto piramidal, reflejos, funciones sensitivomotoras, fondo del ojo (¿signos de hipertensión?)
  • Examen cardiológico: especialmente buscando una fuente de embolia, como B. fibrilación auricular o valvulopatía.
  • Examen de los vasos: auscultación de los vasos del cuello, medición de la presión arterial en ambos brazos

Diagnósticos aparentes

Los objetivos de los equipos de diagnóstico en AIT son mostrar cualquier lesión isquémica aguda que pueda estar presente y buscar estenosis vasculares que puedan ser responsables.

  • Se recomienda la neurosonología para todos los pacientes con isquemia cerebral aguda (infarto cerebral y AIT), si es posible dentro de las primeras 24 horas después del ingreso al hospital.
  • Ecografía dúplex extracraneal y transcraneal y ecografía dúplex codificada por colores: para la detección de estenosis y oclusiones vasculares. La ecografía dúplex codificada por colores también detecta estenosis menores y se puede utilizar para graduar estenosis. Ambos métodos son adecuados para la monitorización porque no son invasivos y se pueden realizar rápidamente junto a la cama del paciente. Proporcionan información etiológica y pronóstica sobre el proceso vascular subyacente.
  • Ecocardiografía para aclarar la etiología de la isquemia y evaluar la función cardíaca. Si la causa del AIT no está clara, existe la sospecha de una fuente de embolia cardíaca o para la planificación de cualquier procedimiento de terapia intervencionista (por ejemplo, cierre de la orejuela auricular) o si existen restricciones en la anticoagulación sistémica, es recomendable realizar una ecocardiografía transesofágica. (ETE) además o como alternativa a la ecocardiografía transtorácica (ETT). Si se sospecha clínicamente de endocarditis, se debe realizar una ecocardiografía de inmediato.
  • Tomografía computarizada: en el caso de un AIT, generalmente no hay hallazgos.
  • Imágenes por resonancia magnética: después de un AIT, la resonancia magnética ponderada por difusión (DW-MRI) puede mostrar si el ataque causó lesiones isquémicas agudas. La detección de lesiones en la DW-MRI se asocia con un riesgo significativamente mayor de accidente cerebrovascular.
  • Angiografía selectiva: solo para preguntas especiales.

Evaluación del riesgo de accidente cerebrovascular después de un AIT

La puntuación ABCD2 se puede utilizar para estimar el riesgo de una recurrencia temprana de un accidente cerebrovascular manifiesto dentro del período de 2 días después del ataque isquémico transitorio (AIT):

UNA.Edad> 60 años1 puntoB.Presión arterial> 140/90 mmHg1 puntoC.Clínica: trastorno del habla sin parálisis
Clínica: hemiplejía1 punto
2 puntosD.Duración de las quejas: 10-59 minutos.
Duración de las quejas: ≥ 60 minutos1 punto
2 puntosMI.diabetes1 punto

Los puntos otorgados se suman para la evaluación. Con hasta 3 puntos existe un riesgo de recurrencia precoz (hasta 2 días después del AIT) del 1%, con 4-5 puntos del 4,1% y con 6-7 puntos del 8,1%.

terapia

El objetivo del tratamiento de un ataque isquémico transitorio es principalmente la prevención secundaria de la isquemia cerebral recurrente y, en particular, un accidente cerebrovascular. Las personas con múltiples factores de riesgo están particularmente en riesgo.

Tratamiento de los factores de riesgo

Lo primero y más importante es la reducción de la presión arterial a una presión arterial objetivo establecida individualmente (generalmente <140/90 mmHg). La terapia antihipertensiva puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en un 40%. Las estatinas también deben usarse para alcanzar un nivel objetivo de LDL por debajo de 70 mg / dl.

Fármacos antiplaquetarios

Para prevenir la formación de un nuevo trombo, se utiliza ácido acetilsalicílico (AAS) como fármaco de primera elección. Alternativamente, son posibles combinaciones de AAS y dipiridamol o clopidogrel.

Fibrilación auricular

La anticoagulación oral debe realizarse en el caso de fibrilación auricular u otras fuentes de embolia cardíaca. Los anticoagulantes directos (DOAC) o los anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K (NOAC) como dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxabán deben ser preferidos para la fibrilación auricular no valvular porque causan menos hemorragia intracraneal que los antagonistas de la vitamina K (AVK).

Cirugía de revascularización

En el caso de estenosis sintomática o grave (> 70%) no sintomática de la arteria carótida interna que no se puede controlar con medicación, está indicada la revascularización quirúrgica o dilatación con balón, posiblemente con un stent, por un cirujano experimentado. En el caso de estenosis intracraneales, se puede considerar la dilatación con balón con un stent.

pronóstico

Entre el 10 y el 30% de los pacientes con un ataque isquémico transitorio sufrirán un accidente cerebrovascular en los cinco años siguientes. El riesgo es mayor en los primeros tres días después del AIT.

profilaxis

La prevención primaria de un AIT corresponde a la profilaxis del accidente cerebrovascular. Su objetivo es prevenir el síndrome cerebrovascular isquémico agudo en pacientes que aún no han tenido un ataque. La prevención primaria se recomienda no solo para pacientes de alto riesgo (estenosis vasculares asintomáticas, CC, EAP, etc.) sino también para personas con vasos sanguíneos sanos.
La prevención primaria consiste fundamentalmente en la reducción de los factores de riesgo.

  • Deporte de resistencia al menos tres veces por semana durante media hora.
  • Alimentación saludable y control de peso.
  • También renunciar al tabaco
  • Tratamiento de hipertensión, enfermedades vasculares (arteriosclerosis) y enfermedades cardíacas preexistentes.
  • Prevención de la formación de trombos en la fibrilación auricular: utilice inhibidores de la función plaquetaria o anticoagulantes, según el perfil de riesgo del paciente.
  • Si tiene estenosis carotídea asintomática grave, considere la posibilidad de someterse a una cirugía.
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