Miocardiopatía por quetiapina y shock cardiogénico

El AkdÄ informa sobre un paciente de 39 años que desarrolló una miocardiopatía grave durante el tratamiento con quetiapina. Dado que podrían descartarse otras causas, este evento debe deberse al fármaco que contiene quetiapina. Hasta ahora, solo ha habido informes individuales de miocardiopatías asociadas con quetiapina. Además, aún no se pudo determinar ninguna relación causal. No obstante, la información del producto apunta a informes de miocardiopatías y miocarditis de estudios clínicos y de la experiencia posterior a la comercialización del ingrediente activo.

Documentación del caso

El caso notificado al AkdÄ se refiere a un paciente de 39 años que fue tratado con 800 mg de quetiapina al día por una psicosis. Antes del inicio del tratamiento, se confirmó mediante ecocardiografía la salud cardiogénica con buena función cardíaca izquierda y derecha. Se desarrolló una miocardiopatía grave en cuatro meses. No hay información sobre la ingesta de otros fármacos potencialmente cardiotóxicos o sustancias nocivas.

Durante el curso del tratamiento con quetiapina, el paciente experimentó un aumento de la disnea. Durante un examen ecocardiográfico ambulatorio, se diagnosticó una función de bomba muy deteriorada con un ligero derrame pericárdico. Tras la hospitalización, la mujer desarrolló un shock cardiogénico manifiesto (índice de shock 1,5; NT-pro-BNP 14,834 ng / l). Mediante resonancia magnética y angiografía coronaria, se excluyó una posible miocardiopatía inflamatoria causal, miocardiopatía no compactada (NCCM), enfermedad de almacenamiento miocárdico y cardiopatía coronaria estenosante. Las biopsias de miocardio del ventrículo izquierdo no mostraron evidencia de reacción inflamatoria aguda o crónica o infección por virus cardiotrópicos.

Síntomas reversibles después de cambiar de terapia.

Después de que se tuvo que considerar quetiapina como la causa de los hallazgos cardiogénicos, el tratamiento antipsicótico se cambió a aripiprazol. Además, la insuficiencia cardíaca se trató con medicación, se limitó la cantidad de bebida y se prescribió reposo físico. El paciente recibió un chaleco desfibrilador como profiláctico primario.

Estas medidas llevaron a una disminución de los síntomas, los hallazgos ecocardiográficos mejoraron y el parámetro de laboratorio NT-pro-BNP mostró una disminución. Después de seis meses, la función del ventrículo izquierdo se recuperó y el paciente ya no requirió medicamentos para fortalecer el músculo cardíaco. La insuficiencia cardíaca asintomática (NYHA I) con una fracción de eyección normal del 57 por ciento se documentó como condición final.

Quetiapina

Quetiapina pertenece al grupo de antipsicóticos de segunda generación (SGA).El ingrediente activo está químicamente relacionado con los antipsicóticos tricíclicos clozapina y olanzapina. La quetiapina está aprobada para el tratamiento de la esquizofrenia y para el tratamiento y prevención de recaídas de episodios maníacos y depresivos graves en el trastorno bipolar. La dosis diaria recomendada para la terapia de mantenimiento está entre 150 y 800 mg, según la indicación. En Alemania, la quetiapina es el antipsicótico más recetado.

Los efectos secundarios comunes son somnolencia, mareos, dolor de cabeza, sequedad de boca, aumento de peso, aumento de los niveles séricos de colesterol total y triglicéridos, reducción de los niveles de hemoglobina y síntomas extrapiramidales. Los efectos secundarios cardiovasculares incluyen bradicardia y taquicardias, palpitaciones, prolongación del intervalo QT, hipotensión ortostática y tromboembolismo venoso. Los síntomas de abstinencia son posibles al finalizar la terapia.

Considere la miocardiopatía asociada a fármacos como diagnóstico diferencial

El caso actualmente publicado confirma que durante el tratamiento con quetiapina pueden aparecer síntomas típicos de insuficiencia cardíaca. Incluso si la miocardiopatía dilatada asociada a fármacos con fracción de eyección ventricular izquierda restringida e insuficiencia cardíaca sintomática es rara, debe estar presente en el foco de observación médica como diagnóstico diferencial y, si procede, evaluarse en una etapa temprana. Los síntomas típicos son disnea, restricción del ejercicio y edema periférico. Cualquier caso sospechoso también debe notificarse al AkdÄ.