¿Alzheimer por falta de sueño a una edad temprana?

antecedentes

Solo en la última década la ciencia ha comenzado a estudiar la importancia del sueño para la salud del sistema nervioso central (SNC). La forma más común de demencia, la enfermedad de Alzheimer, se asocia con trastornos del sueño, como reducción de la duración del sueño o reducción de la calidad del sueño.

Al mismo tiempo, los estudios han demostrado que la falta de sueño en adultos conduce a un aumento de varias formas beta amiloideas y proteínas tau en el líquido cefalorraquídeo. En personas con apnea obstructiva del sueño, se pueden medir niveles elevados de beta amiloide y proteínas tau fosforiladas en el plasma sanguíneo.

Se supone que el mecanismo subyacente es una función reducida del sistema glifático. Esta forma del sistema linfático, que se produce solo en el SNC y se drena en el licor, parece ser principalmente activa en los ratones durante el sueño. Durante el sueño, aumenta el aclaramiento de metabolitos, como la beta amiloide, del parénquima cerebral. Además del aclaramiento reducido de los productos metabólicos cuando no hay suficiente sueño, la cantidad de metabolitos acumulados aumenta cuando el paciente está despierto debido al aumento de la actividad neuronal.

El establecimiento de metas

Un grupo de científicos dirigido por el Dr. Christian Benedict del Instituto de Neurociencia de la Universidad de Uppsala (Suecia) investigó si la privación aguda del sueño afecta los niveles de biomarcadores relacionados con el Alzheimer en adultos jóvenes que pueden medirse en el plasma sanguíneo [1].

metodología

En el estudio, 15 hombres jóvenes (22,3 ± 0,5 años de edad) fueron examinados en dos fases de estudio estandarizadas de 2 días y noches en un laboratorio del sueño. En la primera fase del estudio, los sujetos pudieron dormir como de costumbre, en la segunda fase del estudio, se suponía que los participantes no dormirían la segunda noche.

Los niveles plasmáticos de proteínas tau, beta amiloide 40 y 42, NfL (cadena ligera del neurofilamento) y GFAP (proteína de fibra glial ácida) se midieron por la noche y por la mañana después de cada intervención.

Resultados

La concentración de proteínas tau después de la privación del sueño (+ 17,2%) en comparación con el sueño normal (+ 1,8%) aumentó (p = 0,035). No hubo cambios entre el sueño y la falta de sueño para la beta amiloide 40 y 42, NfL y GFAP.

Conclusión

Los resultados del estudio muestran una mayor concentración de proteínas tau después de una noche de insomnio en adultos jóvenes. Por lo tanto, los datos proporcionan evidencia de que la falta de sueño tiene un efecto adverso sobre la salud del cerebro a una edad temprana.

Los científicos enfatizan que los resultados deben examinarse en cohortes más grandes, también con respecto a su importancia para la falta de sueño a largo plazo o las alteraciones en el ritmo circadiano, por ejemplo, en los trabajadores por turnos. Los investigadores esperan poder utilizar una mayor cantidad de datos para evaluar si se debe promover un ritmo de sueño saludable a una edad temprana para reducir el riesgo de la enfermedad de Alzheimer.