Esclerosis múltiple: se descubre una conexión con la flora intestinal

El propio sistema inmunológico del cuerpo conduce a la desmielinización en la esclerosis múltiple (EM). Las estructuras diana antigénicas que inician la enfermedad aún no se conocen por completo. En la búsqueda de antígenos diana, la investigación hasta ahora se ha centrado en los componentes de la mielina.

GDP-L-fucosa sintasa como desencadenante de las células T colaboradoras

Un equipo internacional de investigadores ha podido demostrar que las células T colaboradoras (células T CD4 positivas) reaccionan a la enzima GDP-L-fucosa sintasa [1].

Curso de la cascada de la inflamación

Los investigadores publicaron sus resultados en la reconocida revista Science Translational Medicine. Las células T colaboradoras respondieron tanto a la versión humana como a la bacteriana de la GDP-L-fucosa sintasa. Las bacterias productoras de GDP-L-fucosa sintasa se encuentran a menudo en la flora intestinal de los pacientes con EM. Por tanto, el microbioma intestinal podría desempeñar un papel mucho más importante de lo que se pensaba.

"Creemos que las células inmunes en el intestino se activan, luego migran al cerebro y desencadenan una cascada inflamatoria allí cuando encuentran la variante humana de su antígeno diana", dice la Dra. Mireia Sospedra Ramos del Centro de Investigación Clínica de Esclerosis Múltiple en la Universidad de Zurich [2].

Los investigadores esperan que tenga beneficios terapéuticos

En el estudio, los investigadores examinaron un subgrupo genéticamente definido de pacientes con EM (pacientes positivos para HLA-DRB3 *). En este subgrupo, los resultados mostraron que las bacterias intestinales podrían desempeñar un papel mucho más importante en el desarrollo de la EM de lo que se pensaba anteriormente.

Los investigadores esperan que los hallazgos puedan usarse pronto de manera terapéutica y planean probar los componentes inmunoactivos de la GDP-L-fucosa sintasa en un enfoque que los científicos han estado aplicando durante varios años.

Reeducación del sistema inmunológico

“Nuestro enfoque clínico está dirigido específicamente contra las células inmunitarias autorreactivas patológicas”, dice Sospedra. Este enfoque difiere significativamente de las terapias disponibles actualmente, que estrangulan todo el sistema inmunológico. Aunque esto a menudo logra detener el desarrollo de la enfermedad, los tratamientos también debilitan todo el sistema inmunológico.

En el ensayo clínico del grupo, los investigadores extraen sangre de pacientes con EM. En el laboratorio, pegan los fragmentos de proteínas inmunoactivas a la superficie de los glóbulos rojos. Cuando luego reintroducen la sangre en el organismo, los fragmentos ayudan a reeducar el sistema inmunológico del paciente y hacerlo tolerante con su propio tejido cerebral. Esta terapia tiene como objetivo proporcionar un tratamiento dirigido eficaz y evitar efectos secundarios graves.