Dolor neuropático

definición

El dolor neuropático es una reacción a una enfermedad, disfunción o lesión del sistema somatosensorial. Las causas típicas son traumatismos mecánicos, enfermedades metabólicas, infecciones, tumores o los efectos de las neurotoxinas. Dependiendo de la etiología, se hace una distinción entre dolor neuropático central y periférico. En casos individuales, las causas centrales y periféricas están presentes al mismo tiempo. El dolor neuropático suele ser similar a un ataque y punzante. Se describen como ardor, hormigueo, sordo o punzante. Es típica una combinación de síntomas negativos y positivos como hiperestesia, hiperalgesia y / o alodinia. Debido a los diferentes enfoques de tratamiento, se debe hacer una diferenciación diagnóstica entre formas de dolor neuropático y nociceptivo. Para el mejor alivio posible del dolor neuropático, se debe apuntar a un concepto multimodal consistente en métodos medicinales y no farmacológicos.

Dolor neuropático versus dolor nociceptivo

En el dolor crónico, se hace una distinción principalmente entre dolor neuropático y nociceptivo.

  • El dolor nociceptivo ocurre como resultado de un trauma tisular sin cambiar las estructuras neuronales periféricas o centrales del sistema nociceptivo. Estos incluyen dolor visceral, dolor inflamatorio crónico, dolor tumoral (sin destruir el tejido nervioso) y una gran proporción de dolor de espalda crónico.
  • En el dolor neuropático, los componentes del sistema somatosensorial periférico y central están dañados. Como resultado, las neuronas nociceptivas y no nociceptivas cambian. Ejemplos típicos son el dolor después de lesiones nerviosas traumáticas, polineuropatías y neuralgia post-zóster, y dolor central después de lesiones de la médula espinal, infartos cerebrales isquémicos o esclerosis múltiple.

Epidemiología

El dolor neuropático afecta aproximadamente del 6,9 al 10 por ciento de la población. Se observa una prevalencia creciente con la edad.

Se puede detectar un componente de dolor neuropático en hasta el 35 por ciento de todos los trastornos de dolor. La proporción de neuropatías centrales en las lesiones de la médula espinal se estima en un 30 por ciento y en pacientes con esclerosis múltiple en un 20 por ciento. Después de las amputaciones de miembros, hasta el 60 por ciento de los afectados sienten dolor en el área de la parte del cuerpo que ya no existe (el llamado dolor fantasma). En la diabetes mellitus, hasta el 34 por ciento de los pacientes padecen polineuropatía dolorosa.

causas

El dolor neuropático ocurre después de daños o lesiones de estructuras nociceptivas periféricas y centrales, es decir, el sistema conductor de estímulos. Estos se deben a lesiones inflamatorias, mecánicas, tóxicas o metabólicas de las neuronas periféricas o son el resultado de lesiones / enfermedades de las estructuras nerviosas centrales. A veces, el dolor central y periférico están presentes al mismo tiempo. El dolor neuropático también se puede combinar con dolor nociceptivo.

Lesiones del sistema nervioso periférico

En el caso de lesiones del sistema nervioso periférico, las enfermedades con hallazgos focales (solo un nervio periférico o raíz nerviosa dañada) deben diferenciarse de las enfermedades con afectación difusa (varios nervios afectados al mismo tiempo). Además del dolor neuropático focal y multifocal, existen síndromes de dolor generalizado.

Dolor neuropático periférico focal o multifocal

Las causas típicas son:

  • Herpes zóster o neuralgia poszóster
  • Amputaciones (dolor fantasma, dolor de muñón)
  • Enfermedades tumorales (infiltración del plexo por tumores o lesiones del plexo después de la radiación)
  • Operaciones (dolor posmastectomía, dolor postoracotomía, dolor de cicatrices)
  • Trauma (síndrome de dolor neuropático territorial)
  • Enfermedades neurales como neuralgia del trigémino, neuralgia glosofaríngea y neuralgia occipital
  • Radiculopatías agudas y crónicas, síndrome post-disectomía y ciática (hernia de disco, cambios espinales degenerativos)
  • Síndromes de cuello de botella
  • Mononeuropatía diabética
  • Neuralgia de Morton
  • Neuropatía isquémica
  • Síndrome de Bannwarth (infección por Borrelia)
  • Amiotrofia neurálgica del hombro

El síndrome de dolor regional complejo (SDRC) ocupa aquí una posición especial.

Dolor neuropático generalizado periférico

El dolor neuropático generalizado periférico a menudo es el resultado de:

  • Desordenes metabólicos
    o diabetes mellitus
    o hipotiroidismo
    o Deficiencia de vitaminas (especialmente vitamina B12)
  • Medicamento
    o Antibióticos (por ejemplo, etambutol, isoniazida, nitrofurantoína, cloranfenicol y metronidazol)
    o Medicamentos de quimioterapia (especialmente cisplatino, oxaliplatino, taxanos, tiouracilo y vincristina)
    o sustancias antirretrovirales
    o disulfiram
    o talidomida
    oh oro
  • Toxinas
    o alcohol
    o acrilamida
    o arsénico
    o Clioquinol
    o Dinitrofenol
    o óxido de etileno
    o pentaclorofenol
    o talio
  • Enfermedades hereditarias
    o amiloidosis
    o enfermedad de Fabry
    o Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipo 2B y 5
    o Neuropatías autónomas sensoriales hereditarias (HSAN) tipo 1 y 1B,
    o Eritromelalgia primaria (incluidas mutaciones en el gen del canal de sodio dependiente del voltaje NaV1.7)
  • Neoplasias
    o Síndrome paraneoplásico (especialmente con carcinoma bronquial)
    o Mieloma múltiple
  • Enfermedades infecciosas o posinfecciosas y autoinmunes
    o Polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré)
    o Polineuritis desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP)
    o Neuropatía vasculítica
    o neuropatía por VIH
    o Lepra
  • Polineuropatías de diferente etiología
    o Eritromelalgia secundaria

Lesiones del sistema nervioso central (SNC)

Las principales causas del dolor neuropático son en particular:

  • Lesiones vasculares
    o infartos cerebrales (especialmente ínsula, tálamo y tronco encefálico)
    o sangrando
    o Malformaciones vasculares
  • Enfermedades inflamatorias
    o Esclerosis múltiple
    o abscesos
    o mielitis
  • Trauma
    o lesiones de la médula espinal
    o Lesiones cerebrales traumáticas
  • Tumores
  • Siringomielia / Syringobulbie

Síndromes de dolor mixto

Los síndromes de dolor mixto se utilizan cuando el dolor de ambas categorías se superpone o cuando también hay un componente de dolor nociceptivo. A veces se encuentran componentes combinados de dolor neuropático y nociceptivo en pacientes con úlceras en las piernas y dolor en el pie en combinación con polineuropatía diabética dolorosa.

En el caso de los síndromes de dolor mixto, a menudo no es posible hacer una asignación clara. Estos incluyen, por ejemplo:

  • Síndromes de dolor de espalda con excitación crónica de nervios aferentes en articulaciones, ligamentos y músculos (componente nociceptivo) y compresión o daño de las raíces nerviosas (componente neuropático)
  • Dolor tumoral con componente nociceptivo (excitación de nociceptores intactos por mediadores del dolor del tumor) e infiltración de tejido nervioso

Patogénesis

El daño, las enfermedades y las lesiones neuropáticas modifican las neuronas nociceptivas y no nociceptivas a nivel morfológico y bioquímico. Esto a menudo conduce a una actividad patológica espontánea, tanto en aferentes nociceptivos dañados como intactos. Las lesiones inducen cambios plásticos en el sistema nervioso central y periférico, que con el tiempo se independizan y pueden persistir de forma irreversible. Esto da como resultado un desequilibrio entre los mecanismos excitadores e inhibidores y los mecanismos inhibidores descendentes alterados.

Síntomas

El dolor neuropático suele ser similar a un ataque. Los pacientes los describen como ardor, hormigueo, sordo o punzante. Las quejas se expresan espontáneamente (sin estímulos externos) y, a diferencia del dolor nociceptivo, no dependen del estrés físico o del movimiento. El dolor neuropático puede volverse crónico y persistente.

Por lo general, existe una combinación de síntomas negativos y positivos.

Síntomas sensoriales negativos

Los síntomas sensoriales negativos son el resultado de cambios degenerativos en ciertos sistemas de fibras que están asociados con una pérdida de la calidad sensorial. Por ejemplo, según el sistema afectado:

  • Hiperestesia (disminución de la sensibilidad a la presión y al tacto, especialmente alrededor de la piel)
  • Hipalgesia (disminución de la sensación de dolor)
  • Hipeestesia térmica (sensación de temperatura debilitada)
  • Palhypesthesia (disminución de la percepción de vibraciones)

Debido a la lesión del sistema de fibras aferentes, muchos pacientes describen una sensación de entumecimiento.

Los síntomas sensoriales negativos son incómodos para el paciente, pero no dolorosos.

Síntomas sensoriales positivos

Los síntomas sensoriales positivos incluyen:

  • Dolor espontáneo
  • Dolor evocado
  • Parestesia (hormigueo, hormigueo)
  • Disestesia (parestesia incómoda)

Dolor espontáneo

El dolor espontáneo no provocado por estímulos es el síntoma más común de dolor neuropático. Aparecen como un dolor ardiente continuo o aparecen como ataques de dolor punzantes.

El dolor espontáneo es el resultado de impulsos nerviosos ectópicos debido a la actividad patológica de reposo persistente en las fibras C nociceptivas principalmente aferentes parcialmente dañadas de la piel. Además, es concebible una sensibilización crónica periférica de neuronas con un umbral reducido a los estímulos generados por noxae.

Dolor evocado

Además de los ataques de disparos no provocados por estímulos y el dolor persistente, el dolor evocado es un fenómeno común en el dolor neuropático. Estos ocurren principalmente en forma de alodinia e hiperalgesia. En la alodinia, un estímulo que normalmente no es doloroso se siente doloroso. En la hiperalgesia, un estímulo levemente doloroso desencadena una percepción del dolor significativamente más intensa. Se hace una distinción entre alodinia mecánica estática, hiperalgesia mecánica por pinchazo, alodinia por calor e hiperalgesia por calor, así como alodinia puntiforme, dinámica y fría.

  • En la alodinia mecánica estática, la hiperalgesia mecánica por pinchazo, la alodinia por calor y la hiperalgesia por calor, los estímulos de presión estática leve, los estímulos con agujas y los estímulos térmicos desencadenan dolor. Estos son el resultado de una sensibilización crónica de los nociceptores C parcialmente dañados y solo se pueden sentir en el área de las terminaciones nerviosas dañadas, la llamada zona primaria. La alodinia mecánica es un signo clásico de neuralgia poszóster.
  • En la alodinia puntiforme, un estímulo que normalmente es ligeramente punzante pero no doloroso (cabello rígido de von Frey) se siente como dolor. Esta forma se localiza en la zona primaria de la lesión, pero puede extenderse a áreas de la piel no lesionadas (la denominada zona secundaria). En la alodinia puntiforme, el estímulo se conduce a través de fibras Aδ mecanosensibles. Debido a los cambios estructurales sinápticos centrales, los impulsos de las fibras Aδ en la médula espinal se cambian a neuronas nociceptivas secundarias sobreexcitadas (sensibilización central).
  • En la alodinia dinámica, los estímulos cutáneos leves y en movimiento, como una bola de algodón, causan dolor. La percepción puede extenderse desde la zona primaria de la lesión hasta bien dentro de la zona secundaria. La conducción tiene lugar a través de aferentes Aß-touch de bajo umbral, normalmente no nociceptivos. Se discuten las causas:
    o Cambios centrales en las estructuras sinápticas funcionalmente efectivas, de modo que los impulsos de las fibras Aß en la médula espinal se cambian a neuronas de proyección espinofuga secundarias sobreexcitadas (sensibilización central)
    o interconexión anatómica de las fibras Aß en la médula espinal con las neuronas de proyección espinofugal secundarias (reorganización anatómica en el cuerno posterior)
  • Con alodinia por frío e hiperalgesia por frío, los estímulos fríos leves se perciben como dolorosos. Esta reacción es típica después de lesiones nerviosas postraumáticas, en algunas polineuropatías y en la fase aguda de la quimioterapia con oxaliplatino. Durante este proceso, los impulsos de las fibras Aδ en la médula espinal se cambian a neuronas de proyección espinofuga secundarias sobreexcitadas (sensibilización central).

Parestesia y disestesia

La parestesia (hormigueo, hormigueo) y la disestesia (parestesia incómoda) ocurren principalmente en pacientes con polineuropatía. Son el resultado de la actividad patológica espontánea en aferentes táctiles no nociceptivos de bajo umbral (fibras Aß).

Diagnóstico

El diagnóstico de los síndromes de dolor neuropático se basa, entre otras cosas, en la graduación del dolor neuropático y los síntomas del paciente. Después de la anamnesis y el examen clínico, se utilizan varios métodos de prueba y procedimientos de imagen para confirmar el diagnóstico.

Graduación del dolor neuropático

El dolor neuropático se clasifica como seguro, probable, posible o improbable según su apariencia. Esta graduación ayuda a evaluar el diagnóstico de forma individual.Si la clasificación es "posible dolor neuropático", se requieren exámenes adicionales en la primera presentación o durante el curso de la enfermedad.

En detalle, los siguientes criterios hablan del dolor neuropático:

  • La historia clínica sugiere una lesión o enfermedad relevante del sistema somatosensorial periférico o central.
  • El dolor se localiza en un área neuroanatómicamente plausible.
  • Se puede determinar al menos un hallazgo de sensibilidad patológica dentro del área neuroanatómicamente plausible de la propagación del dolor.
  • Una lesión o enfermedad relevante del sistema somatosensorial central o periférico puede detectarse con al menos un método de prueba de diagnóstico usando un aparato.

En ausencia de criterios, es poco probable que se realice un diagnóstico de dolor neuropático.

anamnese

Como ocurre con todas las demás enfermedades, el diagnóstico comienza con una anamnesis detallada. Los siguientes puntos son relevantes:

  • Inicio y duración del dolor
  • Localización del dolor
  • Calidad y cantidad de la severidad del dolor.
  • curso temporal
  • factores desencadenantes como infarto cerebral, herpes zoster y traumatismos
  • Características del dolor y cómo se diferencia de otras formas de dolor

Además, se debe registrar información sobre las deficiencias funcionales relacionadas con el dolor, los intentos de tratamiento previos (exitosos o no) y las comorbilidades relacionadas con el dolor, como ansiedad, depresión o trastornos del sueño. Si los síntomas persisten, también debe determinarse el grado de cronificación.

documentación

Escalas de dolor

La intensidad del dolor debe controlarse al inicio y durante la terapia. En Alemania se utilizan diferentes escalas de dolor. La:

  • Escala de calificación numérica (NRS): clasificación utilizando números (principalmente 0-10), 0 significa sin dolor, 10 representa el dolor más severo imaginable
  • Escala de calificación verbal: cuestionario o cuestionario oral para determinar qué elemento describe más de cerca el dolor (por ejemplo, dolor inexistente, leve, moderado, severo o muy severo)
  • Escala visual analógica (EVA): la clasificación a menudo se hace con franjas de colores (de verde = indoloro a rojo violeta = dolor más fuerte imaginable) o emoticones (riendo = sin dolor a triste, icono de llanto = dolor más fuerte imaginable); Los EVA son especialmente adecuados para niños y personas con discapacidad cognitiva o de lengua extranjera.

En general, se recomiendan escalas con las que se pueden registrar las características del dolor neuropático (síntomas positivos y negativos) y medir la intensidad del dolor.

Diario de dolor

En el diario del dolor, los pacientes pueden anotar durante un cierto período de tiempo (días, semanas o meses) dónde, cuándo y cómo ocurrió el dolor y qué contramedidas (exitosas o no) se tomaron. Como regla general, la información se anota cuatro veces al día (mañana, mediodía, tarde, noche). En el caso del dolor episódico, tiene sentido registrar el número de días con dolor y el número de ataques por día.

Cuestionario de dolor

Los cuestionarios de dolor estandarizados ayudan a registrar la percepción subjetiva de todas las quejas del paciente de forma cualitativa y cuantitativa. Puede ser llenado por el propio paciente (generalmente en casa antes de la consulta con el médico) o por el médico y el paciente juntos. Es ventajoso un diagrama corporal para determinar la localización y propagación del dolor, así como los diversos síntomas sensibles. También se deben hacer preguntas sobre el dolor máximo, su radiación y si es un dolor superficial o profundo. El conocimiento de los factores sociales y psicológicos también ayuda a la hora de planificar la terapia.

El cuestionario sobre el dolor de la Sociedad Alemana del Dolor ofrece una descripción completa. Entre otras cosas, convence con:

  • Preguntas sobre deficiencias emocionales y funcionales relacionadas con el dolor
  • detección de ansiedad o depresión como posible comorbilidad
  • Preguntas sobre calidad de vida y situación social
  • una evaluación del grado de cronicidad

En general, los cuestionarios deben entenderse como una guía y como un complemento de diagnóstico. Para el cribado del dolor neuropático existen, por ejemplo:

  • dolor DETECTAR
  • Douleur Neuropathique en 4 preguntas (DN4)
  • Evaluación de Leeds de síntomas y signos neuropáticos (LANNS)

Con la ayuda de cuestionarios como el Inventario de síntomas de dolor neuropático (NPSI) o la Escala de dolor neuropático (NPS), se puede estimar la extensión del componente neuropático.

La guía actual recomienda el uso de cuestionarios estandarizados para caracterizar el dolor, así como para registrar el componente psicosocial y la percepción subjetiva del dolor. Sin embargo, señala que no son adecuados como único medio para diagnosticar el dolor neuropático.

Exámen clinico

Si se sospecha de dolor neuropático, la guía actual recomienda realizar un examen neurológico completo. Se debe comprobar el área del dolor, detectar el patrón de distribución de los síntomas y evaluar los síntomas sensibles como el contacto superficial, la percepción de los estímulos mecánicos del dolor, la propiocepción y la pallestesia. La prueba de fuerza y ​​el examen de los reflejos propios de los músculos son importantes para poder asignar algún síntoma a un área neuroanatómica.

Los expertos consideran que el examen clínico es el examen más sensible para detectar el dolor neuropático.

Prueba sensorial cuantitativa (QST)

La prueba sensorial cuantitativa es un procedimiento psicofísico en el que se examina la sensibilidad de la piel y las estructuras subyacentes (músculos / fascia) mediante estímulos de prueba somatosensoriales controlados. La Asociación Alemana de Investigación para el Dolor Neuropático (DFNS) recomienda el uso de parámetros sensoriales y nociceptivos térmicos y mecánicos. De esta manera, se pueden examinar las fibras Aδ y C no mielinizadas finamente mielinizadas con sus tractos centrales (tractus spinothalamicus), así como las fibras Aß densamente mielinizadas y los cordones posteriores.

Los datos recopilados se utilizan para crear perfiles de sensibilidad que se pueden comparar con los datos de referencia específicos de edad y género del DFNS.

A diferencia de los métodos neurofisiológicos como los potenciales evocados (láser), QST también es sensible a la detección de síntomas positivos. Esto incluye:

  • alodinia mecánicamente dinámica
  • hiperalgesia mecánica
  • Hiperalgesia por calor
  • Hiperalgesia fría

Un QST no permite la localización de elevación ni diferenciación entre lesiones centrales y periféricas. Además, no se puede hacer ninguna declaración sobre la asignación etiológica de la lesión.

Biopsia de piel

Con una biopsia de piel o una biopsia por punción cutánea, se extraen unos pocos milímetros de piel. A continuación, la muestra se examina inmunohistoquímicamente para determinar el número de fibras nerviosas C intraepidérmicas inadvertidas (que incluyen aferentes nociceptivos). Una biopsia de piel se usa principalmente para diagnosticar la neuropatía de fibras pequeñas (SFN) y se considera el estándar de oro allí.

Con la ayuda del punzón cutáneo, se puede asegurar una lesión somatosensorial en el contexto de dolor neuropático.

Cueva: a pesar de los hallazgos normales, puede haber un síndrome de dolor neuropático o SFN.

Potenciales evocados por láser (LEP)

Los potenciales evocados por láser son un método objetivo para la investigación funcional del sistema nociceptivo. Usando un láser, se estimulan las fibras Aδ y C específicamente delgadas en la epidermis y los potenciales se derivan de un EEG en el cuero cabelludo. Esto se puede utilizar para probar la función de las fibras nerviosas delgadas y el tracto espinotalámico como componentes de las vías conductoras del dolor. Una lesión en la periferia, por ejemplo en el contexto de una neuropatía de fibras pequeñas o una lesión nerviosa en la médula espinal o en el tronco del encéfalo, conduce a retrasos de latencia y / o reducciones de amplitud.

Los LEP son adecuados para el diagnóstico de dolor neuropático de cualquier origen. Sin embargo, debido al alto nivel técnico y al tiempo requerido, el examen no se recomienda como parte de los diagnósticos de rutina.

Potenciales evocados asociados al dolor (PREP)

La derivación de potenciales evocados asociados al dolor es un método de investigación electrofisiológica. Con la ayuda de estímulos eléctricos, se excitan las fibras epidérmicas Aδ y se induce un potencial que puede derivarse a través de Cz. Actualmente no está claro si este procedimiento también estimula las fibras Aß mielinizadas gruesas.

De acuerdo con la directriz actual, PREP debe usarse como un examen no invasivo, económico y fácil de usar en pacientes con neuropatía de fibras pequeñas y dolor neuropático. La desventaja del método es su susceptibilidad a fallar. Además, el procedimiento de diagnóstico actualmente solo está integrado en los diagnósticos de rutina en centros especializados.

Microscopía confocal de córnea (CCM)

La microscopía confocal corneal in vivo es un método no invasivo y rápido de realizar para el examen cuantitativo de las fibras corneales del plexo subbasal (= fibras Aδ y C). Los parámetros más importantes para diagnosticar una afección de las fibras nerviosas de pequeño calibre son la longitud de la fibra nerviosa corneal (CNFL), la densidad de las fibras nerviosas (CNFD) y el número de puntos de ramificación nerviosa (CNBD).

El CCM se puede utilizar en particular cuando los métodos electrofisiológicos convencionales no muestran anomalías y / o se sospecha una neuropatía de fibras pequeñas.

La microscopía confocal corneal requiere un examinador capacitado. Además, las anomalías oftalmológicas que provocan cambios en el plexo subbasal corneal deben registrarse y, si es necesario, aclararse (por ejemplo, síndrome del ojo seco, lentes de contacto, queratocono, queratopatía, queratitis y cirugía oftalmológica).

Prueba de reflejo axónico

La prueba del reflejo axónico es un método para examinar el tamaño del eritema del reflejo axónico y, por tanto, la función de las fibras C periféricas aferentes. Cuando se activan las fibras C periféricas, los potenciales de acción se extienden por todo el árbol axonal de la piel. Los potenciales de acción median la liberación del péptido relacionado con el gen neuropéptido calcitonina (CGRP) en las terminaciones nerviosas terminales. Esto provoca vasodilatación en la piel, que se vuelve visible como enrojecimiento (brote neurogénico).

De acuerdo con la recomendación de la guía, la prueba del reflejo axónico se puede utilizar en el diagnóstico de dolor neuropático. Sin embargo, actualmente el método solo se ofrece en centros especiales con fines experimentales.

Más diagnósticos

Dependiendo de la anamnesis y el diagnóstico sospechado, se pueden concebir métodos de diagnóstico adicionales como la neurografía, la resonancia magnética (MRT) o la tomografía computarizada (TC), así como los exámenes de laboratorio o del LCR. Dependiendo de la enfermedad subyacente, se puede utilizar todo el espectro de aparatos y diagnósticos de laboratorio médico. Para obtener más información, consulte las pautas para las enfermedades relevantes.

terapia

La terapia del dolor neuropático se diferencia de la terapia de otros dolores crónicos y representa un gran desafío, la búsqueda de opciones de tratamiento causal es lo primero. Esto puede ser, por ejemplo, un buen control de la diabetes para la polineuropatía diabética, neurólisis para los síndromes de cuello de botella o una operación para la presencia de un síndrome del túnel carpiano. En muchos casos, sin embargo, no es posible liberarse del dolor a pesar de las terapias con medicamentos y las estrategias de tratamiento no farmacológicas. Para evitar decepciones como resultado de expectativas excesivas, se deben discutir los objetivos realistas de la terapia.

Objetivos de la terapia

La guía actual recomienda:

  • Reducción del dolor en ≥ 30 por ciento
  • Mejorando la calidad del sueño.
  • Mejorar la calidad de vida
  • Preservación de la actividad social y estructura de las relaciones sociales.
  • Mantener la capacidad de trabajar
  • Mejora de la funcionalidad

Terapia medica

Se utilizan diferentes fármacos en el tratamiento farmacológico del dolor neuropático. Estos no siempre funcionan igual de bien. Por lo tanto, cada paciente necesita una dosis individual según el efecto y los efectos secundarios. Además, se debe informar a los pacientes de que, a menudo, el efecto solo se produce después de que se haya alcanzado una dosis eficaz y con un retraso de tiempo. A veces puede resultar más eficaz combinar varios ingredientes activos con efectos analgésicos sinérgicos.

Drogas de primera línea

Gabapentina y pregabalina

Los fármacos de primera elección para el tratamiento del dolor neuropático son la gabapentina y la pregabalina. Los anticonvulsivos reducen la entrada de calcio activador al unirse con alta afinidad a la subunidad α2-δ de los canales de calcio dependientes del voltaje en las neuronas nociceptivas periféricas y centrales.

Sin embargo, la directriz actual señala expresamente el potencial de dependencia de la pregabalina. Esto afecta particularmente a los pacientes con adicción a sustancias comórbidas (especialmente aquellos que abusan de los opioides). Sin embargo, esto solo es de esperar con dosis diarias muy altas (mediana 2100 mg, rango 800-7500 mg), que están por encima de la dosis diaria máxima permitida de 600 mg. Por tanto, debe evitarse la administración de pregabalina en caso de dependencia preexistente de sustancias.

Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos (TCA)

Otros medicamentos que deben usarse como primera opción para tratar el dolor neuropático de cualquier causa son los antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos como la amitriptilina, la nortriptilina, la clomipramina y la imipramina.

Los antidepresivos tricíclicos no tienen propiedades antinociceptivas directas y también son efectivos en pacientes sin síntomas depresivos. El efecto de alivio del dolor neuropático parece ocurrir antes y en dosis más bajas que el efecto sobre la depresión. Los antidepresivos tricíclicos amitriptilina, imipramina y clomipramina se unen a los transportadores de noradrenalina y serotonina (5-HT) y así inhiben la recaptación de neurotransmisores. Esto conduce a una mayor concentración de estas sustancias en la hendidura sináptica. La norepinefrina parece jugar un papel más importante que la serotonina. En experimentos con animales se demostró que la noradrenalina actúa a través de receptores alfa2-adrenérgicos en el asta dorsal de la médula espinal y también influye en el locus coerulus. Esto activa las vías inhibidoras noradrenérgicas descendentes, lo que explica el efecto analgésico. Además, el TCA bloquea los canales de sodio y así inhibe las descargas ectópicas. En la literatura se describen otros mecanismos de acción.

Cueva: antes de usar el TCA, los efectos secundarios, las interacciones medicamentosas y la toxicidad cardíaca del TCA deben considerarse en la evaluación de riesgo-beneficio.

Duloxetina

El inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina / norepinefrina duloxetina solo está aprobado para el tratamiento de la neuropatía diabética además de los trastornos depresivos y el trastorno de ansiedad generalizada. Para otras indicaciones, en particular para el dolor neuropático de diferente origen, se utiliza como un uso no indicado en la etiqueta.

El efecto analgésico se explica por la inhibición de la recaptación presináptica de los neurotransmisores monoaminérgicos serotonina y noradrenalina y un refuerzo consecutivo de las vías descendentes para aliviar el dolor.

De acuerdo con la guía actual para el tratamiento del dolor neuropático de cualquier causa, se recomienda la duloxetina como fármaco de primera elección.

Medicamento de segunda elección

Parche de lidocaína

Los parches de lidocaína se pueden usar como un medicamento de segunda línea específicamente para el dolor neuropático localizado. En la terapia tópica, los parches de lidocaína al 5% han demostrado ser particularmente útiles. De acuerdo con la guía, deben usarse preferiblemente para lesiones de nervios focales. La eficacia en la neuralgia posherpética se ha demostrado en varios estudios. El uso principal también debe considerarse aquí.

La lidocaína bloquea los canales de sodio dependientes del voltaje y, por lo tanto, previene el desarrollo de potenciales de acción ectópicos. Además, con el uso prolongado, se reduce la densidad de las fibras nerviosas epidérmicas. Además del efecto anestésico local, el parche de lidocaína protege contra la estimulación mecánica (alodinia dinámica), que es un problema común en la neuralgia posterapéutica.

Parche de capsaicina

Los parches de capsaicina al 8% se recomiendan como segunda opción para el tratamiento del dolor neuropático de cualquier causa. El efecto analgésico es comparable al de la medicación oral establecida, siempre que se tolere bien. También se puede considerar el uso primario para el dolor neuropático localizado.

La capsaicina es el ingrediente activo de la guindilla. Actúa como un ligando natural del receptor de capsaicina (canal catiónico potencial del receptor transitorio de la subfamilia V subtipo 1, receptor TRPV1 para abreviar). La estimulación permanente del receptor conduce a una sensibilidad reducida a los estímulos de dolor mediados por TRPV1.

Fármacos de tercera elección

Los opioides muy potentes y de baja potencia se pueden utilizar como medicación de tercera elección. Con estos principios activos, sin embargo, se deben tener en cuenta los efectos secundarios indeseables, un posible desarrollo de tolerancia y la presencia de dependencia de sustancias comórbidas.

Opioides

Los opioides actúan como agonistas principalmente sobre el receptor opioide μ en el sistema nervioso central. Dependiendo de la actividad intrínseca en el receptor, se hace una distinción entre opioides de baja potencia y opioides de alta potencia.También existen sustancias como el tramadol que, además de actuar sobre el receptor μ, actúan sobre el sistema analgésico descendente mediante una inhibición de la recaptación noradrenérgica y serotoninérgica.

Tapentadol también tiene un mecanismo de acción dual que consiste en el agonismo del receptor opioide μ y la inhibición de la recaptación de norepinefrina. En comparación con el tramadol, la inhibición de la recaptación de serotonina es solo leve. La evidencia para la evaluación de tapentadol en el tratamiento del dolor neuropático aún no es suficiente debido a la cantidad limitada de datos.

Los opioides son más eficaces que el placebo en la neuropatía diabética y posterapéutica. También se recopilaron datos positivos para el dolor posterior a la amputación, el dolor de espalda y el dolor después de lesiones en la médula espinal; las recomendaciones de dosis solo están disponibles para la morfina. Existe evidencia limitada para el tratamiento con oxicodona; Se observaron efectos moderados en la polineuropatía diabética o la neuralgia posterapéutica. El beneficio de la hidromorfona en el dolor neuropático no se puede evaluar de manera confiable debido al pequeño número de estudios. No hay pruebas suficientes para la buprenorfina, la metadona y el fentanilo para evaluar un posible efecto en el tratamiento del dolor neuropático.

Toxina botulínica

La administración de toxina botulínica como fármaco de tercera elección puede considerarse para el tratamiento del dolor neuropático de cualquier causa, pero solo en el caso de síntomas focales en centros especializados.

Medicación para el caso individual

Algunos medicamentos solo se recomiendan para tratar el dolor neuropático en determinadas situaciones. Cualquier intento de tratamiento se basa en decisiones individuales. Estos incluyen los siguientes ingredientes activos:

Carbamazepina, oxcarbazepina y topiramato

La carbamazepina, la oxcarbazepina y el topiramato reducen la actividad espontánea de las neuronas nociceptivas sensibilizadas en el sistema nervioso central y periférico al tener un efecto estabilizador de la membrana sobre los canales de sodio dependientes del voltaje. El topiramato bloquea el fortalecimiento del sitio de unión de la glicina en el receptor AMPA2 glutamatérgico excitador y aumenta el efecto inhibidor de GABA al unirse a los receptores GABA3.

Cueva: para la neuralgia del trigémino (ver la guía correspondiente), la carbamazepina sigue siendo el fármaco de elección.

Lamotrigina

El bloqueador de los canales de sodio lamotrigina puede considerarse como un uso no indicado en la etiqueta en casos individuales (especialmente en el caso de neuropatía por VIH y dolor central después de un accidente cerebrovascular). Para su uso en la terapia de la neuralgia del trigémino, nos referimos a la guía separada.

Fenitoína

El anticonvulsivo fenitoína no debe usarse en la terapia del dolor neuropático crónico. La información sobre el uso en la exacerbación aguda de la neuralgia del trigémino se puede encontrar en la guía separada.

Venlafaxina

La venlafaxina puede considerarse un uso no indicado en la etiqueta en casos individuales, por ejemplo, en la polineuropatía inducida por quimioterapia.

ácido alfa lipoico

El ácido alfa lipoico puede tener un efecto analgésico en pacientes con neuropatía diabética. Sin embargo, la evidencia aún es insuficiente para recomendar en general su uso en la neuropatía diabética.

Cannabinoides

Los cannabinoides no se recomiendan para el tratamiento del dolor neuropático de cualquier causa. Según la directriz, sus efectos son bastante menores y la tasa de efectos secundarios centrales y psiquiátricos es alta. Si otras terapias para el dolor fallan, se debe reconsiderar el uso de cannabinoides como uso no indicado en la etiqueta dentro de un concepto de terapia multimodal para el dolor.

Como agonistas de los receptores CB1 en el SNC, la médula espinal y los nervios periféricos, los cannabinoides inhiben la excitabilidad neuronal y, por tanto, reducen el dolor neuropático.

Enfoques de terapia no farmacológica

En principio, los enfoques de tratamiento psicoterapéutico pueden utilizarse como una opción de tratamiento no farmacológico en el marco de un concepto de tratamiento interdisciplinario (incluida la terapia multimodal del dolor) para aliviar el dolor neuropático. Dado que el dolor neuropático a menudo se asocia con síntomas psicológicos como ansiedad, estados de ánimo depresivos, trastornos del control de impulsos y percepciones sensoriales irritantes, la psicoterapia del dolor es una opción terapéutica importante.

Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS)

Los beneficios de la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea son controvertidos. De acuerdo con la guía, debido a la falta de evidencia, no se puede hacer una recomendación general para el tratamiento del dolor neuropático. Sin embargo, dado que los estudios individuales sugieren una efectividad, se puede considerar su uso en casos individuales, por ejemplo, en el caso de lesiones neuronales focales.

pronóstico

El pronóstico del dolor neuropático es heterogéneo y depende principalmente de la causa y la respuesta al tratamiento. Existen enfoques terapéuticos causales para algunos dolores neuropáticos, por ejemplo, para hernias discales agudas, mielitis inflamatoria o radiculitis. Además, existe una gran cantidad de dolores neuropáticos no tratables causalmente.

Como regla general, las células nerviosas dañadas no se regeneran por completo. Como resultado de las lesiones neurales, los tractos nerviosos aferentes cambian plásticamente. Este daño neuronal puede volverse irreversible en el curso de la enfermedad y persistir más allá del daño agudo. En muy raras ocasiones, los pacientes con dolor neuropático pueden lograr una ausencia total del dolor.

profilaxis

Independientemente del tipo de dolor neuropático, es importante reconocer el trastorno de dolor lo antes posible e iniciar una terapia eficaz contra el dolor de la forma más rápida e intensa posible. Ésta es la forma más eficaz de evitar un proceso de cronificación. Esto es particularmente importante en el caso del dolor neuropático, ya que este ya puede tratarse en la fase aguda.